Caspase抑制劑COP蛋白抗體背景：

主要存在于白色脂肪組織中,，對于PPARγ的脂肪生成、血糖穩(wěn)定,、疾病反應(yīng)、動脈粥樣硬化等與腫瘤的發(fā)生等均有重要的作用,，但有關(guān)PPARγ對骨的功能是NE,。近年來的研究熱點(diǎn)：許多研究報(bào)告的PPAR與機(jī)體激活后可以激活許多有能力的細(xì)胞分裂成活體而抑制骨化細(xì)胞分裂導(dǎo)致骨減少或骨質(zhì)軟化。向骨髓中的脂肪細(xì)胞,，PPARγ促進(jìn)脂肪細(xì)胞分裂代謝的能力和骨骼密切相關(guān),，隨著年齡的增長骨髓脂肪含量的增加，骨化細(xì)胞代謝的結(jié)果減少,，不同的結(jié)構(gòu)PP,。ARγ2具有重要的作用。

功能：
結(jié)合過氧化物酶體增殖物,，如降血脂藥物和脂肪酸的受體,。一旦被配體激活，受體與?；o酶A氧化酶基因中的啟動子元件結(jié)合并激活其轉(zhuǎn)錄,。因此，它控制脂肪酸過氧化物酶體β氧化途徑,。脂肪細(xì)胞分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子和葡萄糖穩(wěn)態(tài)。

Subunit：
形成視黃酸受體RXRA的異源二聚體,，稱為脂肪細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子ARF6。與NCOA6共激活子相互作用,，導(dǎo)致靶基因轉(zhuǎn)錄的強(qiáng)烈增加,。與共激活子PPABP相互作用，導(dǎo)致靶基因轉(zhuǎn)錄的輕度增加。與FAM120 B交互,。與PRDM16（通過相似性）交互。以配體誘導(dǎo)的方式與NOCA7相互作用,。與NCOA1 LXXLL基序相互作用,。與TGFB1I1相互作用。與DNTTiP2相互作用,。與PRMT2相互作用,。

亞細(xì)胞定位：
細(xì)胞核。

組織特異性：
脂肪組織中表達(dá)最高,。骨骼肌,、脾臟、心臟和肝臟較低,。在胎盤、肺和卵巢中也可檢測到,。

疾?。?br />注意：PPARG中的缺陷可導(dǎo)致2型胰島素抵抗型糖尿病和高血壓。pPARG基因突變可能與結(jié)腸癌相關(guān),。
PPARG的缺陷可能與肥胖（肥胖癥）易感性有關(guān)[MIM：601665 ],。它的特點(diǎn)是體重增加超過骨骼和身體需求的限制，這是身體脂肪過度積累的結(jié)果,。
PPARG的缺陷是家族性部分性脂肪營養(yǎng)不良3型（FPLD3）的原因[MIM：604367 ],。家族性部分性脂肪營養(yǎng)不良（FPLD）是一種異質(zhì)性的遺傳性疾病，其特點(diǎn)是四肢皮下皮下脂肪明顯減少,。受影響的個體表現(xiàn)出胰島素抵抗、糖尿病和血脂異常的優(yōu)勢增加,。
PPARG的遺傳變異可能與1型膠質(zhì)瘤（GLM1）的易感性有關(guān)[MIM：137800 ],。膠質(zhì)瘤是起源于膠質(zhì)細(xì)胞的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，包括星形細(xì)胞瘤,、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤和室管膜瘤。注釋：多態(tài)性pPARG等位基因已被發(fā)現(xiàn)在一組患有散發(fā)性多發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的美國患者中有明顯的過度表達(dá),，提示可能對疾病易感性作出貢獻(xiàn),。

相似性：
屬于核激素受體家族。NR1亞家族
包含1個核受體DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域,。

瑞士：
P37

Gene ID：
五千四百六十八

數(shù)據(jù)庫鏈接：
Enter Z基因：5468人
Entrez Gene：19016只老鼠
Entrez Gene：25664只老鼠
SwissProt：人類
SwissProt：p37,、23小鼠
SwissProt：O8255大鼠
Unigne：162646人
UNIGENE：3020小鼠
Unigene：23443只老鼠

重要注意事項(xiàng)：
所提供的產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人體、治療或診斷應(yīng)用

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