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靶向AMPK治療白血病

閱讀:1411      發(fā)布時(shí)間:2015-5-29
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科學(xué)家在學(xué)術(shù)期刊發(fā)表了一項(xiàng)新研究進(jìn)展,,他們發(fā)現(xiàn)通過小分子藥物激活AMPK能夠特異性殺死急性髓系白血病細(xì)胞,對(duì)于該病治療藥物開發(fā)具有重要意義,。


急性髓細(xì)胞性白血?。?/span>Acute myeloid leukemiaAML)是髓系造血干/祖細(xì)胞惡性疾病,,具有貧血,、出血、感染和發(fā)熱、臟器浸潤(rùn),、代謝異常等臨床表現(xiàn),,多數(shù)病例病情急重,,預(yù)后兇險(xiǎn),,如不及時(shí)治療常可危及生命,。目前,,傳統(tǒng)的化療方法只對(duì)一小部分病人起作用,化療方法造成的毒副作用大大限制了其在老年病人和患有并發(fā)癥的病人中的應(yīng)用,。


AMPK是細(xì)胞代謝的一個(gè)主要調(diào)控因子,,在不同細(xì)胞環(huán)境下可表現(xiàn)出促癌和抑癌兩種不同的活性。在該項(xiàng)研究中,,研究人員發(fā)現(xiàn)AMPK特異性激動(dòng)劑GSK621能夠選擇性殺傷急性髓系白血病細(xì)胞,,但不會(huì)對(duì)正常的造血祖細(xì)胞產(chǎn)生毒性。GSK621能夠直接并特異性激活AMPK,,通過激活不依賴mTORC1的自噬過程誘導(dǎo)細(xì)胞毒性作用,。同時(shí),研究人員還發(fā)現(xiàn)AMPK的激活和mTORC1信號(hào)途徑的組成型激活在一系列AML原代樣品和細(xì)胞系中發(fā)生致死性相互作用,,而在正常造血祖細(xì)胞中缺少組成型激活的mTORC1,,因此單獨(dú)的AMPK激活并不會(huì)對(duì)正常細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。


除此之外,,研究人員還對(duì)其中的分子機(jī)制進(jìn)行了進(jìn)一步探討,,他們發(fā)現(xiàn)eIF2a/ATF4信號(hào)途徑對(duì)于AMPKmTORC1激活產(chǎn)生的致死性作用非常重要。


總的來(lái)說,,這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)通過AMPK特異性激動(dòng)劑GSK621激活AMPK能夠特異性殺死AML細(xì)胞,,這種毒性作用是通過AMPKAML細(xì)胞中組成型激活的mTORC1發(fā)生相互作用而實(shí)現(xiàn)的,這對(duì)于開發(fā)AML治療藥物,,避免影響正常造血祖細(xì)胞功能具有重要意義,。

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