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       由于黃斑部結(jié) 構(gòu)與功能上的特殊性,，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見(jiàn)于正常視力的老年人,，但由此繼發(fā)的種種病理改變后,，則導(dǎo)致黃斑部變性發(fā)生。本病大多發(fā)生于45歲以上,，其患病率隨年齡增長(zhǎng)而增高，是當(dāng)前老年人致盲的重要疾病,。目前的一些治療手段只能延緩病情的進(jìn)展,，無(wú)法終治愈。
老年性黃斑變性又稱年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）,，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對(duì)視細(xì)胞外節(jié)盤(pán)膜吞噬消化能力下降,，結(jié)果使未被*消化的盤(pán)膜殘余小體潴留于基底部細(xì)胞原漿中，并向細(xì)胞外排出,，沉積于Bruch膜,，形成玻璃膜疣。

        但近日?qǐng)?bào)道,，通過(guò)移植成體干細(xì)胞治療甚治愈老年性黃斑變性,，近期獲得重要的臨床進(jìn)展。該研究已于3月25日發(fā)表在Stem Cells上,，喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員已經(jīng)證實(shí)具有將人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞培育成視網(wǎng)膜細(xì)胞的能力,。人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（hiPS）的發(fā)現(xiàn)開(kāi)辟了治療退化性疾病的新的治療途徑，如治療AMD,，通過(guò)移植人自身的干細(xì)胞以產(chǎn)生新的組織和細(xì)胞,。

        Golestaneh及其同事采用已建立的實(shí)驗(yàn)室干細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)在特定環(huán)境下由hiPS培育的RPE,，在離子轉(zhuǎn)運(yùn),、膜電位、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子分泌以及基因表達(dá)模式方面與正常眼睛的RPE相類似,。

       對(duì)于AMD疾病的移植可行性,，研究人員弄清楚了如何發(fā)揮hiPS的作用，并使其擁有原視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（RPE）的特性,。視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的死亡,，會(huì)導(dǎo)致AMD。喬治敦大學(xué)科學(xué)家主持的該研究使得 AMD再生醫(yī)學(xué)方面獲得重要的突破,。GUMC生物化學(xué)與分子細(xì)胞生物系助理教授,，該項(xiàng)研究的作者Nady Golestaneh博士說(shuō),，培育的hiPS-RPE細(xì)胞，已具備了RPE細(xì)胞的功能和特性,，可以成為治療AMD視網(wǎng)膜再生治療的重要選擇,。

       我們也發(fā)現(xiàn)了一些問(wèn)題。她解釋道,，來(lái)自于hiPS的RPE細(xì)胞呈現(xiàn)快速端?？s短，DNA的染色體損傷,，以及p21表達(dá)的提高引起細(xì)胞生長(zhǎng)停滯,。這可能是由于iPS細(xì)胞重組過(guò)程中，皮膚成纖維細(xì)胞的基因中病毒的隨機(jī)整合,。因此,，無(wú)病毒iPS細(xì)胞的產(chǎn)生及其分化RPE細(xì)胞成為這些細(xì)胞在臨床應(yīng)用上的必要步驟。

        這一研究發(fā)現(xiàn),，不僅僅開(kāi)始培育更多的hiPS細(xì)胞的演化,，而且更進(jìn)一步的推動(dòng)了生物界的演變，這對(duì)生物界再生醫(yī)學(xué)的發(fā)展而言也有著相當(dāng)重要的作用,。