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腎間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型構(gòu)建
- 公司名稱 伊萊博生物科技(上海)有限公司
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- 更新時(shí)間 2024/7/29 14:14:56
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腎間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型構(gòu)建
一、腎間質(zhì)纖維化背景簡介
腎間質(zhì)纖維化(renalinterstitialfibrosis,,RIF),,既是慢性進(jìn)展性腎臟病共同典型的病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn),又是決定腎功能衰竭進(jìn)程的關(guān)鍵因素,,是多種慢性腎臟病長期遷延,,最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭的主要病理基礎(chǔ),由慢性腎小管間質(zhì)損傷導(dǎo)致的腎間質(zhì)纖維化已成為幾乎所有腎臟疾病的共同最終結(jié)局,。各種原因?qū)е碌穆阅I功能衰竭與腎小管間質(zhì)纖維化的關(guān)系較與腎小球損傷的關(guān)系更為密切,,RIF的研究成為近年來腎臟病學(xué)界的主流與熱點(diǎn),,MDL已構(gòu)建成熟的RIF動(dòng)物模型。
二,、腎間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型簡介
腎間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型是研究腎間質(zhì)纖維化發(fā)生機(jī)制,、腎臟細(xì)胞轉(zhuǎn)分化以及評(píng)價(jià)腎纖維化治療方法的理想模型。其中,,應(yīng)用zg泛的腎小管間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型是單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)動(dòng)物模型
三,、腎間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型構(gòu)建方法
3.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
大鼠
3.2實(shí)驗(yàn)材料
戊bbt,ssd,,手術(shù)縫合線
3.3模型構(gòu)建
大鼠以wbbtn(50mg/kg body weight)腹腔注射麻醉后,,將大鼠右側(cè)臥位固定于sst上,剪毛后用碘酒75%酒精消毒手術(shù)區(qū),,行左側(cè)腹切口,,逐層切開皮膚、肌肉及腹壁各層,,暴露并分離左側(cè)輸尿管,,用5-0絲線結(jié)扎兩道,上一道結(jié)扎點(diǎn)位于左腎下極水平,,在兩道結(jié)扎點(diǎn)中點(diǎn)將輸尿管切斷,,逐層縫合。
四,、模型鑒定
4.1大鼠術(shù)后切口無感染、出血,、開裂,;大鼠活動(dòng)狀態(tài)尚良好,飲食量減少,,毛色稍有暗淡,;左側(cè)季肋區(qū)可觸及腫大明顯,部分可見左側(cè)變大凸起,;
4.2尿化驗(yàn)檢測(cè)24 h尿蛋白增加
4.3血生化檢測(cè)血清肌酐,、尿素氮升高
4.4腎病理組織可見典型腎間質(zhì)纖維化的表現(xiàn),腎小球出現(xiàn)硬化,,系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫性輕微增生,,腎小管ws明顯,呈多灶狀或片狀,,部分出現(xiàn)腫脹,、空泡變性或脫落、刷狀緣消失等病理改變,,腎間質(zhì)纖維化,、炎性細(xì)胞浸潤,。
五、小結(jié)
UUO模型制作相對(duì)簡單,,有較好的重復(fù)性,,腎間質(zhì)纖維化發(fā)生迅速,可觀察到腎臟細(xì)胞轉(zhuǎn)分化過程,。因此,,UUO模型是一種研究腎纖維化發(fā)生機(jī)制、腎臟細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和評(píng)價(jià)腎纖維化治療方法的理想模型,。
六,、參考文獻(xiàn)
[1] LIU X Y, ZHANG X B, ZHAO Y F, et al. Research progress ofChinese herbal medicine intervention in renal interstitialfibrosis[J]. Front Pharmacol, 2022, 13: 900491. DOI: 10.3389/fphar.2022.900491.
[2] SZETO H H. Pharmacologic approaches to improvemitochondrial function in AKI and CKD[J]. J Am Soc Nephrol,2017,28(10):2856-2865. DOI: 10.1681/ASN.2017030247.
[3] ZEISBERG M, KALLURI R. Physiology of the renal interstitium[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2015, 10(10):1831-1840. DOI: 10.2215/CJN.00640114.
[4] MU?OZ-FéLIX J M, MARTíNEZ-SALGADO C. Dissecting theinvolvement of ras GTPases in kidney fibrosis[J]. Genes, 2021,12(6):800. DOI: 10.3390/genes12060800.
[5]MARTíNEZ-SALGADO C, SáNCHEZ-JUANES F, LóPEZHERNáNDEZ F J, et al. Endothelial activin receptor-likekinase 1 (ALK1) regulates myofibroblast emergence andperitubular capillary stability in the early stages of kidneyfibrosis[J]. Front Pharmacol, 2022, 13: 843732. DOI: 10.3389/fphar.2022.843732.