LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）與LPS（脂多糖,，lipopolysaccharide）結(jié)合形成LPS-LBP復(fù)合物后,，再與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合；LBP也可以直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合,，或直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)表面上的LPs 結(jié)合,；甚至也可以直接與革蘭陰性細(xì)菌膜上的LPS相結(jié)合，并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細(xì)胞,、巨噬細(xì)胞等,，使中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細(xì)菌，有利于宿主清除病原體及其產(chǎn)物,。

低濃度內(nèi)毒素血癥時(shí),，細(xì)胞的反應(yīng)強(qiáng)度對CD14具有依賴性；而在高濃度內(nèi)毒素血癥時(shí),，細(xì)胞可通過非CD14依賴性的途徑進(jìn)行內(nèi)毒素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),，如通過CD11/CD18、L-選擇素（L-selectin）,、膜外突蛋白（meosin）、CD55（decay accelerating factor,，衰變加速因子）,、清道夫受體（scavenge receptor，SR）等受體參與,，此時(shí)LBP仍能夠發(fā)揮調(diào)理作用,。在高濃度內(nèi)毒素血癥時(shí)，LBP的轉(zhuǎn)運(yùn)速度可能會更快,，促使LPS轉(zhuǎn)移到BPI和HDL等分子中,，此時(shí)血液和細(xì)胞的解毒功能也隨之增強(qiáng)，通過SR等促使LPS內(nèi)化到溶酶體內(nèi)進(jìn)行分解,。另外,，中性粒細(xì)胞也分泌人類白細(xì)胞彈性蛋白酶﹐酶解CD14，CD18等受體,，減弱內(nèi)毒素的信號效應(yīng),。