LBP（脂多糖結合蛋白,，lipopolysaccharide-binding protein）與LPS（脂多糖,，lipopolysaccharide）結構中的脂質A部分具有高度親和性,，能夠識別和結合LPS,，形成LPS-LBP復合物,。

一方面LBP-LPS復合物可以將LPS轉遞給膜型CD14（membrane CD14,，mCD14）分子受體。一定空間構象的LPS與單核細胞,、巨噬細胞和中性粒細胞等細胞上的Toll樣受體4（Toll-like receptor 4,，TLR4）發(fā)生密切物理接觸后，可誘使TLR4發(fā)生受體二聚化或多聚化,，形成配體受體復合物,，通過酶學級聯(lián)反應，激活多個轉錄因子,，促使TNF-a,、IL-1、IL-6等細胞因子和趨化因子IL-8等炎癥介質表達,，表現(xiàn)出激動劑的效應,，并且可增強細胞間的黏附，產生一系列病理反應（炎癥反應）及生理反應（殺滅細菌和清除內毒素分子等的反應）,；若LPS 的化學空間構象不能與TLR4發(fā)生密切物理接觸,，則表現(xiàn)為拮抗劑的效應。

另一方面,，對于無mCD14受體的細胞,，如內皮細胞和上皮細胞等，需要通過可溶型CD14受體（soluble CD14,，sCD14）激活內皮細胞和上皮細胞上的TLR4,，且sCD14同LPS-LBP結合形成sCD14-LBP-LPS三元復合物,，該復合物既可將LPS轉遞給mCD14，也可以轉遞給內皮細胞等,，通過TLR4產生一系列生物學效應（發(fā)熱,、炎癥反應、DIC等）,。另外,，機體的實質細胞，如肝細胞,，也有mCD14和TLR4受體,，其表現(xiàn)類似于巨噬細胞。在無CD14等受體存在的情況下,，LPS 甚至可直接結合TLR4發(fā)生效應,，但其強度相對較弱。

LBP與內毒素結合形成LPS-LBP復合物后與mCD14或sCD14結合,，刺激單核細胞和血管內皮細胞等,，從而發(fā)生內毒素的激活效應，給機體帶來有利和有弊的雙重影響,，其中上述轉運為可逆性反應,。在此過程中，LBP作為載體蛋白,，將LPS傳遞給CD14等受體,。實際上，LBP作為一種催化劑,，催化LPS 與CD14結合：即LBP的N端區(qū)域先與LPS聚集體的LPS結合,，使其解離為單體，形成LPS單體-LBP復合物（類似于底物-酶復合物）,，再通過LBP的C端區(qū)與CD14結合,，形成LPS-LBP-CD14復合物；轉遞結束后,，LBP從復合物中脫離出來,，參與其轉運功能的再循環(huán)。也就是說,，LBP是通過作為一種催化劑的方式催化LPS與CD14 的結合,。