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一、 什么是細(xì)胞因子風(fēng)暴,？            

細(xì)胞因子風(fēng)暴（Cytokine storm syndrome,，CSS),，  指機體感染微生物后引起體液中多種細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1,、IL-6,、IL-12、IFN-α,、IFN-β,、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象,，是引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器衰竭的重要原因,。 現(xiàn)常見于新冠等病毒感染，CAR-T等免疫治療,，以及噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥等自身炎癥性疾病,，可引起組織損傷，全身多器官衰竭,，造成嚴(yán)重后果,。

二、細(xì)胞因子風(fēng)暴會產(chǎn)生什么影響,？

細(xì)胞因子風(fēng)暴一旦出現(xiàn),，由于細(xì)胞因子的過度分泌，病變部位血管通透性會增大,。這一方面會導(dǎo)致病變部位的病原體更易進(jìn)入血管,，另一方面也會加速血管中液體的外滲，從而破壞組織,。最終導(dǎo)致身體出現(xiàn)多器官系統(tǒng)的損傷和一系列病理過程,，如高熱,、肺炎,、休克和呼吸衰竭等，如果救治不及時,，常會造成病人死亡,。

感染相關(guān)的細(xì)胞因子或膿毒癥是全球重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者的主要死亡原因，世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù),，每年大約造成1100萬人死亡,。
化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌,、肺炎克雷伯菌和鼠疫耶爾森菌等感染容易引起細(xì)胞因子風(fēng)暴,。

三、細(xì)胞因子風(fēng)暴的兩條途徑

1. 細(xì)菌通常通過與模式識別受體(PRRs)結(jié)合,，激活NF-κB信號通路和IRF3和IRF7通路,。

2. 在天然免疫細(xì)胞誘導(dǎo)炎癥小體的形成,，分泌促炎癥因子（IFN-γ, TNF, IL-6, IL-1β, IL-18）。

四,、三類細(xì)胞因子風(fēng)暴

--病毒

引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的病毒: 部分甲流病毒、埃博拉,、SARS-CoV,，SRAS-CoV-2、MERS-CoV等,。

細(xì)胞因子：多種細(xì)胞因子,，尤其是IFN-γ, TNF-α。

下圖是St. Jude Children’s Research Hospital 2021年在Cell上發(fā)表的關(guān)于SARS-CoV-2感染引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴（IFN-γ, TNF-α為主）,，通過PANoptosis炎癥細(xì)胞死亡（參考閱讀：PANoptosis：焦亡+凋亡+壞死三合一炎癥性細(xì)胞死亡）引起呼吸窘迫和多器官衰竭,。并梳理了治療策略。

o 細(xì)胞因子中和抗體

o 細(xì)胞因子信號通路種JAK1/2 STAT-1抑制劑

o NO抑制劑

o RIPK1抑制劑

o PANoptosis抑制劑

-免疫治療引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴
免疫治療誘導(dǎo)的細(xì)胞因子釋放和細(xì)胞死亡對消除癌癥至關(guān)重要,；然而，它們也會導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴,。
CAR-T
大多數(shù)患者在使用CAR-T細(xì)胞治療后獲得臨床緩解,，但有相當(dāng)大比例的患者發(fā)生CSS，表現(xiàn)從發(fā)熱,、低血壓到缺氧和器官衰竭,。并不是所有接受CAR-T細(xì)胞治療的患者都會發(fā)生CSS，可能與CAR設(shè)計,、潛在的遺傳多態(tài)性等因素相關(guān),。此外，到目前為止,，CAR-NK還沒有CSS相關(guān)報道,。
主要細(xì)胞因子：IL-6、IL-1和IFN-γ,。
機制人們普遍認(rèn)為,，這些患者的CSS是由于腫瘤環(huán)境中的CAR-T細(xì)胞激活了旁觀者細(xì)胞，特別是髓系細(xì)胞（單核巨噬細(xì)胞）,，導(dǎo)致的,。

單核細(xì)胞是CAR-T細(xì)胞因子風(fēng)暴IL-1和IL-6的主要來源（Nat. Med. 24, 739–748）

T細(xì)胞抗體療法

blinatumomab（CD19/CD3 BiTE）治療引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴主要是IL-6、IL-10和IFN-γ,，產(chǎn)生細(xì)胞主要是腫瘤細(xì)胞,、T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

-自身炎癥誘發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴
基因異常自身炎癥也可導(dǎo)致CSS。原發(fā)性噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥(pHLH)是單基因CSS的一個典型例子,。
pHLH,，也被稱為家族性HLH，是一種罕見的遺傳性免疫失調(diào)疾病,，由主要影響嬰幼兒T細(xì)胞和自然殺傷(NK)細(xì)胞活性的幾種潛在基因突變（PRF1,、UNC13D、STX11和STXBP2）引起,?；蛲蛔冊斐?/span>APC細(xì)胞清除障礙，NK細(xì)胞和CTL細(xì)胞過度激活,，釋放促炎癥因子,，引起全身多器官衰竭。
HLH可以由于感染（特別是EBV）,、某些自身炎癥或惡性腫瘤引起,，稱為繼發(fā)性HLH(sHLH)，或獲得性HLH,。
調(diào)節(jié)先天免疫系統(tǒng)和炎癥小體信號通路的基因的胚系突變也與CSS相關(guān),。參參與炎癥信號和細(xì)胞死亡通路的分子的突變或失調(diào)可導(dǎo)致大量細(xì)胞因子的分泌，參與多種疾病的病理,，如家族性地中海熱（Familial Mediterranean fever）,。

總結(jié)：

三類細(xì)胞因子風(fēng)暴：觸發(fā)因素有差異，釋放細(xì)胞和主要效應(yīng)細(xì)胞因子有不同,，治療措施有區(qū)別,。

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