細胞凋亡(Apoptosis),，又稱程序性細胞死亡(Programmed Cell Death),，是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,，由基因控制的細胞自主的有序性死亡,，它涉及一系列的基因的激活、表達以及調(diào)控等作用,。

細胞凋亡的機理

1.細胞凋亡的過程

健康細胞進入凋亡是由信號決定的,。細胞凋亡分為兩個階段：一、激活期：接受來自內(nèi)部和外部的死亡信號并作出反應(yīng),。二,、死亡執(zhí)行期：即執(zhí)行一套死亡程序，如核固縮,、細胞皺縮,、細胞膜起泡和 DNA 片段化等。

2.動物細胞中蛋白質(zhì)酶解級聯(lián)系統(tǒng)對凋亡的介導

所有的動物細胞都有一種相類似的控制程序性細胞死亡的機制,，即通過蛋白酶家族(caspase)的介導,，在誘導程序性死亡信號的作用下通過自我切割而激活。激活的caspase又可激活家族中的其他成員,，引起蛋白質(zhì)酶解的級聯(lián)反應(yīng),。但，caspase家族作用時分成一些亞組被激活,，每一組caspase對應(yīng)不同的激活信號,，如caspase-3,、6、7和8在FAS/TNF介導凋亡中起作用,；caspase-9和3一起參與線粒體中Apaf-I,、細胞色素C介導的凋亡,。

3.細胞外,、細胞內(nèi)信號對凋亡的激發(fā)

細胞外信號來自相鄰細胞，如腫瘤壞死因子(TNF) 與其受體(TNFR) 結(jié)合,，招募FADD,、TRADD和前體caspase-8結(jié)合，激活 caspase-8 引起細胞凋亡,。

細胞內(nèi)源信號包括DNA損傷,、細胞質(zhì)中Ca²⁺濃度過高、極度氧脅迫,，由細胞內(nèi)的損傷激活BCL-2家族促凋亡前體蛋白(BAD/BAX),，從而引起細胞色素C與Apaf-1因子、前體caspase-9裝配成復合物,，將前體caspase-9激活作為起始caspase,，執(zhí)行細胞凋亡。

細胞凋亡通路圖

優(yōu)勢2.經(jīng)過市場認證,，客戶高度認可，產(chǎn)品訂購量大,，訂購頻率高,，且有多篇文獻引用。

1.bsm-52304R (Bcl-2) | WB | Mouse

【IF=17.1】Lei Liu. et al. Myricetin Oligomer Triggers Multi-Receptor Mediated Penetration and Autophagic Restoration of Blood-Brain Barrier for Ischemic Stroke Treatment. ACS Nano 2024, 18, 14, 9895–9916

【IF=19】Bingchen Zhang. et al. Precise RNA Editing: Cascade Self-Uncloaking Dual-Prodrug Nanoassemblies Based on CRISPR/Cas13a for Pleiotropic Immunotherapy of PD-L1-Resistant Colorectal Cancer. ADV FUNCT MATER. 2023 Sep;:2305630