（一）lncRNA 對于細胞周期及凋亡的調(diào)控作用 

有研究報道,，lncRNA 可以通過調(diào)節(jié)細胞周期和凋亡的方式，來影響細胞的增殖,。例如,，Gas5（growth arrest-specific 5，非編碼 RNA）在細胞周期阻滯的細胞內(nèi)大量集聚,。其發(fā)揮作用的機制是抑制對于糖皮質(zhì)激素敏感的基因表達,，使得細胞發(fā)生凋亡,。Gas5 能與糖皮質(zhì)激素受體上的“糖皮質(zhì)激素反應元件"（glucocorticoid response element，GRE,，該反應元件位于糖皮質(zhì)激素受體的 DNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域內(nèi)）相結(jié)合,，通過競爭性抑制的方式抑制由糖皮質(zhì)激素受體誘導的 DNA 轉(zhuǎn)錄反應。

第二個例子是 lincRNA-p21（Long intergenic non-coding RNA-p21）,。該分子由 p53 激活并在 p53 信號通路中發(fā)揮重要作用并誘導細胞凋亡,。lincRNA-p21 和 hnRNP-K（heterogenous nuclear  ribonucleoprotein-K）相互結(jié)合，并介導下游 hnRNP-K 的轉(zhuǎn)錄抑制作用,。

第三個被詳細研究的分子是 lncRNA PANDA。lncRNA PANDA 位于 CDKN1A 基因轉(zhuǎn)錄起始位點上游 5kb 處,，它的序列正好和 CDKN1A 的序列互補,。它在 DNA 損傷引起的反應中發(fā)揮了重要的作用。在 DNA 發(fā)揮損傷后,，p53 激活了 CDKN1A,、PANDA 和 lincRNA-p21 的轉(zhuǎn)錄。PANDA 被轉(zhuǎn)錄后,，和轉(zhuǎn)錄因子 NF-YA 相互結(jié)合并抑制凋亡,。PANDA、lincRNA-p21 和 CDNK1A 這三個基因協(xié)同作用,，最終影響了細胞周期阻滯和細胞凋亡,。

（二）lncRNA 對于 mRNA 降解的調(diào)控作用 

mRNA 在細胞內(nèi)的豐度往往決定了蛋白表達的高低（雖然不絕對，但是大多數(shù)情況下如此）,。而 mRNA 在細胞內(nèi)的豐度,，通常有兩個方面的原因決定： 

1）轉(zhuǎn)錄的多少； 

2）降解的快慢,。其中,，mRNA 的降解有多條途徑，而 lncRNA 則參與了其中 Staufen 1 介導的 mRNA 降解途徑（Staufen 1-mediated mRNA decay,，SMD）,。lncRNA 1/2-sbsRNA（Half-STAU1-binding site RNA）上的 Alu 元件（Alu element）能與 SMD 途徑中的靶分子上的 3'UTR 區(qū)域的 Alu 元件相互結(jié)合，形成完整的 STAU1 （Staufen1）結(jié)合位點（STAU1-binding site）,。這個完整的位點激活了 STAU1,，并介導了 STAU 與 mRNA 的結(jié)合。這是一種全新的 mRNA 降解機制,，通過誘導蛋白與 mRNA 結(jié)合并調(diào)控 mRNA 的降解,。

（三）lncRNA 調(diào)控蛋白翻譯 

lncRNA 同樣可以直接調(diào)控蛋白的翻譯。在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)了一條 lncRNA,，它能直接和泛素羧基端水解酶 L1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1,，UCHL1）結(jié)合,，通過 SINEB2 重復序列（SINEB2 repeat）的介導，增加 UCHL1 的蛋白合成,。另一個例子是,，BACE-AS （一條 lncRNA 分子）是 BACE1 （β-site APP cleaving enzyme1）分子的反義轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。通過 BACE-AS 與 BACE1 mRNA 序列的互補結(jié)合,，增強了 BACE1 mRNA 的穩(wěn)定性,，增加了 BACE1 蛋白在細胞內(nèi)的表達量，最終參與了阿爾斯海默癥的發(fā)生,。當然,，lncRNA 的作用方式分類方法有很多，上述分類方法是通過 lncRNA 發(fā)揮的功能來進行 分類的,。同樣,，還可以根據(jù) lncRNA 的作用方式來進行分類。