NK細胞抑制劑WAKO用于腫瘤研究986-10001)Anti asialo GM1 (Rabbit)

NK細胞抑制劑WAKO用于腫瘤研究986-10001)Anti asialo GM1 (Rabbit)

抗血清,，可抑制NK細胞的活性,。屬于NK細胞抑制劑,?？膳c小鼠和大鼠的NK細胞反應,。常用于藥理機制研究,。注射動物疾病模型,，比如文獻報道糖尿病動物模型小鼠,。可用1ml滅菌水重懸,。不可使用PBS或者MEM,，會引起鹽濃縮。

　NK細胞是先天免疫淋巴細胞,，在先天免疫和適應性免疫中均起著關鍵性作用,。它在小鼠體內通過NK細胞消耗 Abs，特別是抗唾液酸GM1 (ASGM1),，起關鍵作用,。此次研究中，我們通過整個嗜堿性粒細胞群體組成如表達NK細胞群一樣,，來表達ASGM1以及CD49b（DX5）,，并通過抗ASGM1在體內通過嗜堿性粒細胞消耗的抗FcεRIαAb有效地消融,。抗ASGM1介導的嗜堿性粒細胞的消耗與各種小鼠品系的NK細胞消耗有關,，與NK1同種異型和MHC H2單體型（包括C57BL/6,，BALB/c，C3H和小鼠A/J）無關,。這些結果將嗜堿性粒細胞定義為以前未被認識到的抗ASGM1介導細胞消耗的靶標,，并引起人們對嗜堿性粒細胞的關注，而不是NK細胞或除了NK細胞外對抗ASGM1處理的小鼠中觀察到的某些表型,。

　腫瘤的發(fā)展過程包括血管新生,，腫瘤尺寸增大和腫瘤轉移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14) 轉基因小鼠研究過度表達的CXC趨化因子配體14 (CXCL14) 在上述生物學現(xiàn)象中的作用,。與野生型小鼠相比,，轉基因小鼠經AOM/DSS誘導的結腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細胞注射到這些小鼠后,，腫瘤尺寸發(fā)生變化,。與野生型的相比，轉基因小鼠肺中轉移小瘤的數(shù)目明顯少,，腫瘤的尺寸也明顯變小,。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長方面和腫瘤轉移的抑制效應，表明激活的NK細胞在CXCL14介導的抑制腫瘤生長和轉移期間起重要作用,。CXCL14也表達在B16黑色素瘤細胞內表明NK細胞在腫瘤轉移方面的重要性,。而且轉基因小鼠在注射腫瘤細胞后的存活率顯著增長。這些轉基因小鼠沒有明顯的不正常,，預計腫瘤抑制/預防方面CXCL14起著重要作用,。