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DRK1是一種延遲整流 (Kv2.1)克隆K⁺ 通道，來自大鼠大腦,，和基于蛋白質(zhì)激酶磷酸化有相同位點,，可能與官能化調(diào)節(jié)磷酸化有關(guān)。 2,3-丁二酮一肟（BDM）化學(xué)性地從許多蛋白質(zhì)中移除磷酸基團(tuán),。在蟾蜍卵母細(xì)胞DRK1 CRNA表達(dá)后研究它對于DRK1通道的行為,。在雙電極電壓鉗實驗中，將2,3-丁二酮一肟用于浴槽抑制DRK1電流(ki = 16.6 mM, H = 0.96)速度快,，而且可逆,，時間過程和浴槽內(nèi)溶液改變時間過程相似,。DRK1電流在所有電位被抑制,；電流活化，鈍化和失活的時間過程沒有被2,3-丁二酮一肟影響,。在內(nèi)面向外式膜片鉗實驗中,，在缺少再磷酸化底物時，在細(xì)胞表面使用2,3-丁二酮一肟同樣也會快速地抑制通道活性,，而且可逆 (ki = 10.7 mM, H = 1.01),。這些結(jié)果和磷酸酶效應(yīng)不一致，因為磷酸酶效應(yīng)應(yīng)該在無細(xì)胞,，無ATP的膜片中不可逆的,。相反，結(jié)果顯示2,3-丁二酮一肟能夠從膜里或膜外直接抑制DRK1通道,。

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二乙酰一肟,，CAS:57-71-6

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