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注射用血塞通（凍干）臨床應用艾慕中試凍干機應用

閱讀：1881 發(fā)布時間：2018-2-23

血塞通的有效成分為三七總皂苷（PNs）,。PNS主要含有人參皂苷Rgt、人參皂苷Rb、人參皂苷Rd、人參皂苷Re和三七皂苷R1,，具有活血祛瘀、通脈活絡功效,，主要用于腦路瘀阻,、腦卒中偏癱、心脈瘀阻,、胸痹心痛,、腦血管病后遺癥以及冠心病、心絞痛均屬上述癥候,。近年來,，國內外學者對PNS進行了廣泛的臨床試驗及藥理學研究，使PNS的應用領域得到了拓展,。
　　急性腦梗死急性腦梗死后血管新生對促進恢復有重要意義,。血管內皮生長因子（VEGF）具有促進血管新生和血管內皮細胞增殖作用。一項關于急性腦梗死的研究,，將80例患者隨機分為2組。2組患者均給予抗血小板聚集等基礎治療,。血塞通組患者加用血塞通500 mg/1次/日,，靜滴共2周。結果顯示,，該組患者血清VEGF上升,，治療率和顯效率顯著優(yōu)于對照組。
　　炎癥在急性缺血事件的發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用,，高敏c反應蛋白（hs-CRP）水平的升高與嚴重的血管事件發(fā)生及預后有關,。張習紅和沈鳴九將62例急性腦梗死患者隨機分為2組：對照組30例，給予低分子右旋糖酐500 ml加胞二磷膽堿750 mg,，維腦路通1.0g,，靜滴，1次/日,；治療組32例,，在對照組治療基礎上加用血塞通400 mg，靜滴,，1次/日,，療程均為2周,。測定治療前后hs-CRP的變化并進行中國腦卒中量表評分。結果發(fā)現,，急性腦梗死患者血清hs-CRP水平增高,，而治療組治療2周后血清hs-CRP水平明顯降低，中國腦卒中量表評分改善,，與對照組比較,，差異有統(tǒng)計學意義。提示血塞通能明顯降低急性腦梗死患者血清hs-CRP水平,，可能通過減輕炎性反應,，起到改善神經功能缺損和腦卒中評分的效果。
　　腦組織在缺血,、缺氧及再灌注情況下,，細胞間黏附分子1（ICAM-1）的表達上調，促使中性粒細胞進入缺血區(qū)腦組織,，引起炎性反應,。促發(fā)腦水腫和組織壞死。因此,，ICAM-1與急性腦梗死密切相關,。可溶性ICAM-1能反映ICAM-1的水平,。嚴秋風等將84例患者分為治療組44例和對照組40例,，治療組應用PNS，對照組應用維腦路通,，結果證實,，PNS可使急性腦梗死患者血清中異常升高的可溶性ICAM-1明顯降低，其療效顯著優(yōu)于對照組,。
　　活性氧自由基參與了急性缺血性腦血管病的病理生理過程,，并發(fā)揮了關鍵作用。環(huán)氧化酶（COX）是前列腺素合成過程中一個重要限速酶,，其中COX-2為誘導型,，受炎性信號、生長因子等刺激而增加,，從而促使氧自由基生成,。腦缺氧后，NO合酶誘導產生NO增加,，NO能活化COX-2,，使活性氧自由基增多，導致一系列損傷,。蔡鴻等將87例發(fā)病3天內的腦梗死患者,，隨機分為試驗組43例和對照組44例,，均常規(guī)應用脫水劑和神經細胞活化劑，其中試驗組加用PNS 450mg/日,，靜滴,，連續(xù)14天。結果表明,，試驗組入院后第3天,，血清COX-2的水平明顯低于對照組；入院后7,、14天神經功能缺損評分明顯降低,。該研究提示，PNS能通過抑制COX-2表達,，減少氧自由基生成,，從而減輕腦損害，達到神經保護的作用,。
　　另一項研究觀察了100例缺血性腦梗死患者的臨床功能恢復情況和血液流變學,、超氧化物歧化酶（SOD）及過氧化脂質水平，結果證明,。PNS對缺血性腦血管病有較好的療效,，并有改善其血液黏度及提高SOD水平，降低過氧化脂質水平的作用,。一項PNS用于缺血性腦血管病的研究,，將80例缺血性腦血管病患者隨機分為2組，治療組40例,，靜滴PNS注射液治療,，對照組40例，復方丹參注射液靜滴治療,。15天為1個療程。治療前,、后神經功能缺損改善情況表明,，治療組療效顯著優(yōu)于對照組；血液流變學指標在治療前,、后比較有顯著改善,，并顯著優(yōu)于對照組。研究發(fā)現,，PNS注射液治療缺血性腦血管病,，具有良好的療效。
　　短暫性腦缺血發(fā)作 PNS用于短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的治療,，一項納入62例TIA患者的研究,，將患者隨機分為觀察者（32例）及對照組（28例）,。觀察組給予注射用血塞通（凍干）400 mg/次，1次/日,，對照組給予丹參粉針400 mg/次,，1次/日，同時兩組均口服阿司匹林75 mg/次,，1次/日,，應用15天。研究發(fā)現,，PNS可顯著改善TIA血液流變學異常,。起效快，作用更加顯著,。
　　其他神經系統(tǒng)疾病近期研究顯示,，PNS還可用于阿爾茨海默病的治療。魏魯剛等將49例發(fā)病6個月～2年的阿爾茨海默病患者,，隨機分為2組,。對照組24例，口服腦復康片并進行康復訓練,；治療組25例,，在對照組用藥基礎上加用PNS，2組均冶療12周,。結果顯示,，治療12周后，治療組與對照組簡易智能狀態(tài)檢查量表評分均有所提高,，治療組總有效率為72%,，優(yōu)于對照組（58%）。因此,，PNS配合康復訓練,，可以改善輕、中度老年癡呆患者的認知功能,。
　　◎PNS用于腦血管病治療的可能機制
　　抗血栓形成作用
　　循環(huán)系統(tǒng)血栓形成和以下因素有關：血管內皮細胞損傷,、血小板聚集和黏附、凝血成分異常和血液動力學改變,，以上因素相互作用,，引發(fā)血栓的形成。PNS就是,，針對上述因素,，發(fā)揮抗血栓形成作用。
　　對血管內皮細胞的保護作用循環(huán)系統(tǒng)血栓形成，與血管內皮細胞損傷有關,，血管內皮細胞損傷是血栓形成的始動環(huán)節(jié),。首先，由于內皮下膠原纖維暴露,，激活第Ⅻ因子,，啟動內源性凝血系統(tǒng)。其次,，損傷的內膜能釋放組織因子,，激活外源性凝血系統(tǒng)。研究發(fā)現,，用ox-LDL制備人臍靜脈內皮細胞損傷模型,，PNS能使ox-LDL損傷的人臍靜脈內皮細胞形態(tài)趨于正常，活性增強,，并明顯降低人單核細胞與人臍靜脈內皮細胞的黏附率,，以及顯著降低ICAM-1的蛋白表達水平。結果提示,，PNS對人血管內皮細胞有保護作用,。
　　減少血小板聚集率血小板的聚集和黏附，在血栓形成過程中起到了關鍵作用,。PNS對血小板聚集率的研究發(fā)現,，PNS在體外能抑制5-腺苷二磷酸二鈉鹽和血管膠原誘導的人血小板聚集，從而發(fā)揮抗血小板聚集作用,。
　　改善血液動力學研究資料顯示,，將56例高血壓患者隨機分為2組，對照組28例給予常規(guī)治療,，治療組28例在對照組治療基礎上給予PNS,，治療后血液流變學指標（血液黏度、血小板黏附率,、紅細胞電泳時間等）均顯著改善,，但治療組的改善情況更明顯。因此,，PNS能有效地改善高血壓的血液流變學異常,，降低全血黏度及紅細胞聚集性，增強紅細胞變形能力,，改善血液動力學。
　　降低纖維蛋白原腦梗死患者血液纖維蛋白原升高,，急性腦梗死患者經PNS治療后,，血液纖維蛋白原含量降低。另有研究發(fā)現,，PNS Rg₁能夠有效對抗由于纖溶酶原激活物抑制劑活性增高和組織型纖維蛋白酶原活化劑活性降低所引起的血栓形成,。
　　抗動脈粥樣硬化及穩(wěn)定斑塊脂質代謝紊亂所致的高脂血癥被認為是促使動脈粥樣硬化病變的重要因素之一,。對高血脂兔模型研究發(fā)現，PNS可以通過調節(jié)脂質代謝減少動脈粥樣硬化的發(fā)生,。動物實驗證實,，PNS可顯著抑制ox-LDL促巨噬細胞膽固醇酯堆積的作用，從而有效地抑制泡沫細胞的形成,。研究發(fā)現,，PNS具有降低斑塊脂質含量，抑制纖維帽降解等作用,，可能有助于斑塊的穩(wěn)定,。
　　阻斷鈣通道和清除自由基作用研究證實，PNS對鉀離子和谷氨酸含量增大以及缺氧誘導導致的細胞內鈣離子增多均有明顯的抑制作用,。同時證實,，PiNS不僅能阻斷胞外鈣離子內流，而且能抑制內源性鈣離子釋放,，具有拮抗鈣離子作用,。
　　抗缺血再灌注損傷對SD大鼠白細胞與肺部血管內皮細胞的研究證實，PNS在體外可抑制大鼠肺血管內皮細胞2種黏附分子的表達,，降低白細胞的黏附能力,，因而可能具有減輕缺血再灌注損傷中炎性級聯(lián)反應的起始環(huán)節(jié)，減輕血管內皮細胞的損傷和減緩白細胞從血管內皮細胞中的滲出等后續(xù)炎性反應的效應,。