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腫瘤干細(xì)胞喪失了高度侵襲和腫瘤轉(zhuǎn)移的能力

zui近發(fā)表了一項(xiàng)精彩的研究工作。他們嘗試去找到能特異殺死這些導(dǎo)致癌癥發(fā)生或著抑制住這些具有高侵襲性的癌細(xì)胞的靶向藥物,。 假設(shè)通過靶向藥物可以誘導(dǎo)腫瘤干細(xì)胞從間質(zhì)細(xì)胞狀態(tài)向上皮細(xì)胞狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，使得具有高度轉(zhuǎn)移能力的腫瘤干細(xì)胞在藥物的靶向誘導(dǎo)下，"恢復(fù)"成為有極性的上皮特性的細(xì)胞,。這樣，腫瘤干細(xì)胞在患者體內(nèi)喪失了高度侵襲和腫瘤轉(zhuǎn)移的能力,。

通過一系列篩選實(shí)驗(yàn),，科研人員發(fā)現(xiàn)通過霍亂毒素或者佛司可林處理間質(zhì)細(xì)胞后，這些細(xì)胞分化成為良性的上皮細(xì)胞,，從而喪失腫瘤生成的能力,。而且在體外實(shí)驗(yàn)中，這些處理后的干細(xì)胞喪失了對常規(guī)化療藥物的抗性,。

zui后,，科研人員進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這些藥物可以使細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度升高,，從而更加強(qiáng)烈地激活了PKA信號,。其中一個關(guān)鍵H3K9組蛋白去甲基酶PHF2是PKA的底物，它是cAMP促進(jìn)MET過程中一個關(guān)鍵分子。通過基因組表觀遺傳分析PHF2的功能,，他們還比較了在PKA激活前與激活后,，細(xì)胞表觀遺傳上發(fā)生的變化。zui后確定了PHF2促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)上皮相關(guān)基因的去甲基化,，從而解除了這些基因的轉(zhuǎn)錄抑制,，zui后促進(jìn)了干細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為上皮細(xì)胞狀態(tài)。