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大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎模型

時(shí)間:2017-4-19閱讀:951
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大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎模型

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一種慢性自身免疫性疾病,,伴隨著復(fù)雜的炎癥介質(zhì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)的損害,,滑膜炎癥,,軟骨和骨的損壞,。這種慢性疾病的典型特征是進(jìn)行性的關(guān)節(jié)損害,嚴(yán)重影響人的健康和畜牧業(yè)的發(fā)展,。

RA的發(fā)病一般認(rèn)為與遺傳因素、感染因素包括細(xì)菌,、病毒等,、自身免疫耐受的破壞、內(nèi)分泌異常以及其他因素寒冷,、潮濕,、疲勞、外傷,、吸煙及精神刺激相關(guān),;其主要的病理環(huán)節(jié)是免疫功能失調(diào)、關(guān)節(jié)滑膜組織增殖增厚,、軟骨與骨破壞等方面,;許多研究已經(jīng)表明,淋巴細(xì)胞,、中性粒細(xì)胞,、巨唾細(xì)胞、滑膜細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的異常細(xì)胞免疫,、體液免疫,,導(dǎo)致關(guān)節(jié)局部和全身的免疫功能紊亂,是發(fā)病的重要原因,,此外一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子α,、白介素-1、白介素-8等在關(guān)節(jié)炎癥的發(fā)生,、發(fā)展過(guò)程中扮演著重要角色,。目前,雖然前人在RA方面做了大量的研究,,但其發(fā)病機(jī)理仍不明確,。

出于人類(lèi)道理倫理、法律等方面的限制,,人們對(duì)RA的研究不能直接使用人作為研究對(duì)象,,這就必須借助其他動(dòng)物模型來(lái)進(jìn)行研究。研究表明,,大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎(Adjuvant arthritis,,AA)模型在臨床表現(xiàn),、病理學(xué)、免疫學(xué)改變和病理機(jī)制等方面與人RA有許多相似特征,,是研究RA病理機(jī)制和評(píng)價(jià)治療RA藥物的較理想動(dòng)物模型,。通過(guò)比較常用關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型的誘導(dǎo)方法,優(yōu)化篩選出了高成功率,、臨床癥狀典型,、穩(wěn)定的誘導(dǎo)模型的方法。大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎模型制作重復(fù)性好,,病理特征明顯,,主要表現(xiàn)在:大鼠的對(duì)側(cè)腳踝關(guān)節(jié)、足跖部出現(xiàn)明顯的腫脹,、四肢爪子表面出現(xiàn)紅斑,、尾根明顯腫脹結(jié)節(jié),對(duì)側(cè)腳的腫脹率達(dá)到隨著時(shí)間的延長(zhǎng)對(duì)側(cè)腳踝關(guān)節(jié),、足跖部腫脹率不斷增大,,拍片顯示骨骼之間界限模糊,骨密度降低,,踝關(guān)節(jié)部和趾部軟組織明顯增厚,。

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