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高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型的構(gòu)建涉及多個(gè)關(guān)鍵因素,，包括基因型選擇、飲食模式,、飼料配方和實(shí)驗(yàn)周期等,。以下是基于證據(jù)的詳細(xì)分析：

1. 基因型選擇

• ApoE-/-小鼠：廣泛用于AS研究。高脂飲食可顯著升高其膽固醇和低密度脂蛋白（LDL-C）水平,，加速斑塊形成,。例如，ApoE-/-小鼠經(jīng)12周高脂飲食后,，斑塊面積顯著增加,，且病理學(xué)檢測(cè)（如油紅O染色）證實(shí)斑塊存在,。此外,，B-Apoe KO小鼠通過(guò)高脂飲食可模擬人類(lèi)飲食依賴性AS。

• Ldlr KO小鼠：同樣適用于AS模型,。高脂飲食誘導(dǎo)后,，雄性及雌性Ldlr KO小鼠均出現(xiàn)主動(dòng)脈斑塊。研究表明,，靈芝孢子粉干預(yù)Ldlr-/-小鼠可減少斑塊形成,。

2. 飲食模式

• 持續(xù)性高脂飲食：傳統(tǒng)方法，通常持續(xù)12-16周,，誘導(dǎo)穩(wěn)定血脂升高和斑塊形成,。例如,，C57BL/6J小鼠通過(guò)高脂飲食（如42%脂肪供能）顯著升高LDL-C，并在數(shù)周內(nèi)達(dá)到穩(wěn)定高值,。

• 間歇性高脂飲食：近年研究發(fā)現(xiàn),，年輕小鼠接受間歇性高脂飲食（如周期性喂食）比持續(xù)性飲食更易加速AS，斑塊體積更大且多為高危斑塊,。這可能與巨噬細(xì)胞表型改變（如LYVE1+巨噬細(xì)胞數(shù)量變化）相關(guān),。證據(jù)顯示，6周齡開(kāi)始間歇性飲食的小鼠斑塊風(fēng)險(xiǎn)更高,。

3. 飼料配方與血脂影響

• 不同配方的高脂飼料效果各異,。例如，美迪森公司的MD12015（乳脂）和MD12017（可可脂）飼料被用于誘導(dǎo)AS,，但具體機(jī)制可能因脂肪來(lái)源不同而異,。普路騰公司的高脂飼料可顯著升高LDL-C，而甘油三酯（TG）可能因膽固醇抑制肝臟合成而下降,。

• 需注意高密度脂蛋白（HDL-C）的“U型關(guān)系"：過(guò)高HDL-C可能反而促進(jìn)AS,。

4. 高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與周期

• 誘導(dǎo)周期：通常需12周以上高脂飲食以穩(wěn)定斑塊。例如,，AAV-PCSK9聯(lián)合高脂飲食可在12周內(nèi)誘導(dǎo)纖維粥樣硬化斑塊,。

• 干預(yù)時(shí)間：早期干預(yù)（如6周齡）更易誘導(dǎo)嚴(yán)重病變。而延遲干預(yù)（如22周齡）則斑塊較小,。

5. 輔助技術(shù)加速建模

• 基因編輯與病毒載體：如AAV-PCSK9注射可快速升高膽固醇,，配合高脂飲食縮短建模周期。RAGEHepKO小鼠在高脂飲食下斑塊減少,，提示特定基因通路的作用,。