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溶血性貧血?jiǎng)游锬Ｐ?/h2>

溶血性貧血是由于紅細(xì)胞破壞增多,、增速，超過造血代償能力時(shí)所發(fā)生的一組貧血,。紅細(xì)胞的平均壽命為15～20d,，紅細(xì)胞破壞速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過骨髓的代償潛力時(shí)，則出現(xiàn)貧血,。溶血性貧血發(fā)病的基本問題是紅細(xì)胞壽命縮短,，易于破壞。主要通過以下三方面的機(jī)制：紅細(xì)胞膜的異常變化,；血紅蛋白的異常,；機(jī)械性因素。

1 乙酰苯肼誘發(fā)的溶血性貧血大鼠模型

    (1)復(fù)制方法  體重為180～250g的雄性大鼠,，大鼠常規(guī)飼養(yǎng),，自由飲水和進(jìn)食。分別于造模的1, 4, 7日經(jīng)腹腔注射2％乙酰苯肼(Acetylphenylhydrazine, APH)生理鹽水溶液,，初次注射劑量為1ml/100g體重,，第2、3次劑量減半為0.5ml/100g體重,。注射乙酰苯肼后,，每天上午經(jīng)大鼠尾靜脈取血作血紅蛋白測(cè)定，并進(jìn)行血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和白細(xì)胞計(jì)數(shù),。通過不同方法分別作網(wǎng)織紅細(xì)胞,、海氏小體(Heina body)、中性粒細(xì)胞,、堿性磷酸酶(AKP),、酸性磷酸酶(ACP)、 ATP酶,、琥珀酸脫氫酶(SKH)及葡萄糖-6-磷酸酶(G-6- P)染色,。

    (2)模型特點(diǎn)  注射APH后第3日，模型大鼠開始出現(xiàn)疲乏無力,，行動(dòng)遲緩,，嗜睡,、喘息；面,、眼,、耳、尾蒼白,，體溫偏低等臨床表現(xiàn),。肉眼觀察可見肝、脾均腫大,，脾腫大尤為明顯,，呈暗紅色。血液學(xué)觀察指標(biāo)：血紅蛋白和紅細(xì)胞呈進(jìn)行性下降,，網(wǎng)織紅細(xì)胞,、海氏小體和白細(xì)胞總數(shù)顯著增多(顯示出貧血性血象)。注射APH 1周后,，模型動(dòng)物血紅蛋白可下降為40～70g/L,；紅細(xì)胞降為(200～400)×1000000000/L；白細(xì)胞降為(30～39)×1000000000/L,；網(wǎng)織紅細(xì)胞則升為85％～95％,，海氏小體升至30％～38％(正常為0)。血細(xì)胞組織化學(xué)染色觀察顯示中性粒細(xì)胞AKP,、ACP,、ATP酶、SDH和G-6-P酶均出現(xiàn)不同程度異常,。

    (3)比較醫(yī)學(xué)  乙酰苯肼可引起骨髓造血干細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)生變化,，促使其從骨髓向脾臟轉(zhuǎn)移，而在代償期出現(xiàn)骨髓血細(xì)胞增多,。紅細(xì)胞因中毒加速破壞,，而骨髓造血功能又代償不足，從而導(dǎo)致貧血,，白細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞則急劇增多,。使用APH制作溶血性貧血是較經(jīng)典的方法。近年又出現(xiàn)運(yùn)用基因打靶,、轉(zhuǎn)基因等技術(shù)制作該模型,，國(guó)內(nèi)應(yīng)用不廣泛，并且程序比較繁瑣,、耗時(shí)多,。可用來制作模型的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物包括小鼠,、大鼠,、家兔等。溶血性貧血是指紅細(xì)胞破壞過速而骨髓造血功能代償不足所發(fā)生的貧血,。本模型表現(xiàn)的臨床癥狀及血象,、血細(xì)胞生化指標(biāo)與臨床上人類的溶血性貧血基本相似，用乙酰苯肼致溶血性貧血的動(dòng)物模型是研究人類溶血性貧血的較理想的模型,。

2 鹽酸苯肼誘發(fā)的溶血性貧血大鼠模型

    (1)復(fù)制方法  體重約為180g的SD雄性大鼠,，將鹽酸苯肼用滅菌注射用水配制成5％溶液；按40mg/kg體重的劑量經(jīng)腹腔注射鹽酸苯肼,，連續(xù)注射5d,。注射鹽酸苯肼5d后，將大鼠常規(guī)麻醉,，經(jīng)其股靜脈抽血,，作血漿游離血紅蛋白、結(jié)合珠蛋白,、變性珠蛋白小體,、外周血紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白,、白細(xì)胞,、網(wǎng)織紅細(xì)胞及血小板測(cè)定；并取大鼠股骨骨髓液涂片,，觀察骨髓增生情況,，計(jì)算粒紅比例；測(cè)定肝,、脾重量,，同時(shí)取動(dòng)物骨髓、肝臟,、脾臟組織,，經(jīng)10％甲醛溶液固定后，作常規(guī)組織切片,，HE染色,，光鏡下觀察。

    (2)模型特點(diǎn)  注射5d后,，模型大鼠表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍,、活動(dòng)減少，尾部,、口唇及四肢皮膚蒼白,，尿液色深黃；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白濃度明顯降低,，網(wǎng)織紅細(xì)胞顯著增多,；變性珠蛋白小體,、游離Hb也增多，肝脾體積增大,，重量增加,，與正常對(duì)照大鼠比較有顯著差異。模型動(dòng)物鏡下病理組織學(xué)觀察顯示,，骨髓血管可見少量滲血,，巨核細(xì)胞系、紅系增生活躍,；肝細(xì)胞呈輕,、中度顆粒樣變性，肝實(shí)質(zhì)淤血,；脾臟紅髓擴(kuò)大彌散,，紅細(xì)胞密集，脾竇充盈紅細(xì)胞,，白髓受擠壓,，并可見陳舊性出血。經(jīng)大鼠腹腔注射鹽酸苯肼5d后,，動(dòng)物可出現(xiàn)明顯的貧血體征,，其血象和骨髓象呈溶血性貧血改變，并可造成部分組織器官的病理性損害,。模型制備方法簡(jiǎn)便,，結(jié)果可靠，動(dòng)物死亡率低,，實(shí)用性好,。

    (3)比較醫(yī)學(xué)  溶血性貧血是臨床上常見的造血系統(tǒng)疾病，目前尚無較好的治療方法,。建立理想的溶血性貧血?jiǎng)游锬Ｐ?，?duì)研究人類溶血性貧血的發(fā)病原因與機(jī)制、藥物療效觀察均具有重要意義,。本模型采用鹽酸苯肼誘發(fā)大鼠溶血性貧血,，其機(jī)制主要為當(dāng)苯肼經(jīng)機(jī)體腹腔注射吸收入血后，能迅速與氧合血紅蛋白反應(yīng),，生成高鐵血紅蛋白(MHb),、氮和苯。MHb是Hb分子變性的一個(gè)重要步驟,，由于機(jī)體內(nèi)MHb的血紅素比氧合Hb的血紅素更易喪失,，喪失了血紅素的珠蛋白則很容易沉淀。在正常情況下，紅細(xì)胞雖不斷與氧化劑如過氧陰離子(O2-),、過氧化氫(H2O2)和過氧化脂質(zhì)等接觸,，但仍可保持其完整性。紅細(xì)胞中存在三種酶,，即過氧化氫酶,、還原型谷胱甘肽一過氧化物酶(GSHPX)和過氧化物歧酶(SOD)，這些酶可保護(hù)紅細(xì)胞免受氧化損壞,。但當(dāng)體內(nèi)O2-和H2O2的生成量超過了SOD和過氧化氫酶保護(hù)紅細(xì)胞免受氧化損害的能力時(shí)，Hb,、酶蛋白和膜蛋白的巰基可被氧化,，Hb氧化則形成MHb和海因茨(Heinz)小體。海因茨小體沉積在紅細(xì)胞膜上,，使其流動(dòng)性降低,，滲透性增加，導(dǎo)致氧化性溶血,。同時(shí)苯肼可裂解一部分重要的膜功能區(qū),，在體外或注入大鼠體內(nèi)時(shí)，可抑制紅細(xì)胞膜上的 Ca依賴性ATP酶,，導(dǎo)致紅細(xì)胞中的Ca濃度迅速增加,。因此，推測(cè)紅細(xì)胞中Ca環(huán)境紊亂是氧化劑誘發(fā)溶血的一個(gè)重要因素,；紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化也可加速溶血的產(chǎn)生,，這是由于紅細(xì)胞中多不飽和脂肪酸和二烯鏈的喪失直接降低了膜的流動(dòng)性及膜氨基亞氨丙烯交鏈的形成，因而破壞了紅細(xì)胞膜的正常功能,。