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PNAS：益生菌不常有益
| 導(dǎo)讀 | 事物的發(fā)展往往具有兩面性。近日一項研究表明,，益生菌可能不總是對我們的健康有益：通過使用一種新型人類“腸道炎癥芯片”技術(shù),，*大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，只有當(dāng)腸道上皮完好無損時,，益生菌才可能有利于腸道健康,；當(dāng)腸道屏障已經(jīng)受損時，益生菌可能會造成更多的傷害,。 |
相關(guān)研究以“Intestinal barrier dysfunction orchestrates the onset of inflammatory host–microbiome cross-talk in a human gut inflammation-on-a-chip”為題發(fā)表在《PNAS》雜志,。
DOI：doi.org/10.1073/pnas.1810819115
人類腸道炎癥的引發(fā)涉及一個復(fù)雜的過程，粘膜損傷,、屏障功能受損以及免疫細胞的補充和浸潤等,，均會導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。在人類和動物模型中的研究也表明,，腸上皮組織,、微生物和免疫成分之間功能失調(diào)的交互是炎癥發(fā)病機制的關(guān)鍵因素,。
然而,，在這些交互作用中找出具體哪里以及哪些因素會引發(fā)腸道炎癥并不容易，因為在現(xiàn)有模型中不可能操縱這些復(fù)雜的相互作用,。“因此,，識別協(xié)調(diào)腸道炎癥反應(yīng)發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑非常重要，因為這種識別將支持針對整個炎癥級聯(lián)反應(yīng)的主要引發(fā)者的臨床和治療選擇的發(fā)展,。”作者指出,。
在這項研究中，作者們使用了一種新的“腸道炎癥芯片”（gut inflammation-on-a-chip）,，有效地模擬了腸腔細胞,、免疫細胞和微生物群之間的相互作用，并允許它們觸發(fā)和監(jiān)測腸道炎癥的發(fā)生和發(fā)展,。在這種情況下,，研究人員模擬了已經(jīng)充分研究的小鼠模型中炎癥的發(fā)展，并得出,，這可能是由化學(xué)葡聚糖硫酸鈉( DSS )引起的,。
This is UT's Hyun Jung Kim, holding a 'gut-on-a-chip' microphysiological system. [Cockrell School of Engineering, The University of Texas at Austin]
研究人員認為，腸道炎癥芯片也是個這種病變的器官芯片（organ-on-a-chip）,。迄今為止,，器官芯片技術(shù)已經(jīng)被用來模擬器官在受控環(huán)境中的功能,，這種新設(shè)備使得科學(xué)家能夠通過添加和移除關(guān)鍵因素對系統(tǒng)進行微調(diào)。
領(lǐng)導(dǎo)這項研究的Hyun Jung Kim博士說:“通過定制腸道中的特定條件,，我們可以為這種疾病建立起原始的催化劑或起病引發(fā)劑,。如果我們能確定根本病因，就能更準(zhǔn)確地找到合適的治療方法,。”
使用這種新型微芯片（microchip）,，研究人員發(fā)現(xiàn)，DSS治療在不造成細胞毒性損傷的情況下,，損害了上皮屏障的完整性,、腸絨毛的結(jié)構(gòu)和粘液的產(chǎn)生。此外,，DSS的影響是可逆的,，研究結(jié)果表明，DSS敏感性上皮細胞（DSS-sensitized epithelium）和免疫細胞之間的相互作用增加了氧化應(yīng)激,，導(dǎo)致腸道微生物群產(chǎn)生炎性細胞因子,，并導(dǎo)致免疫細胞的募集。
重要的是,，研究還表明,，破壞上皮屏障的完整性和功能是引發(fā)炎癥的關(guān)鍵因素。雖然使用益生菌治療可以有效降低氧化應(yīng)激,，但是在DSS誘導(dǎo)屏障破壞后施用益生菌不能修復(fù)上皮屏障功能障礙和促炎反應(yīng),。
作者總結(jié)道:“利用腸道炎癥芯片，我們發(fā)現(xiàn)屏障功能障礙是引發(fā)腸道炎癥關(guān)鍵的觸發(fā)因素之一,。維持上皮屏障的完整性對于抑制粘膜氧化應(yīng)激和隨后由異常細胞間宿主-微生物群串?dāng)_介導(dǎo)的促炎級聯(lián)反應(yīng)*,。”
未來，研究人員計劃在他們芯片技術(shù)的基礎(chǔ)上,，開發(fā)更定制化的人類腸道疾病模型,，如炎癥性腸病或結(jié)直腸癌模型，以確定腸道微生物群如何控制炎癥,、癌癥轉(zhuǎn)移以及微生物群對癌癥免疫治療效果的影響,。
責(zé)編：艾曼
參考資料：
Probiotics May Not Always Benefit Gut Health
Intestinal barrier dysfunction orchestrates the onset of inflammatory host–microbiome cross-talk in a human gut inflammation-on-a-chip