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俗話說歲月不饒人,，衰老是每個人不得不面對的現(xiàn)實。但是,，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,，研究者正在探尋衰老的原因和機制,，以期延緩衰老，甚至有可能逆轉(zhuǎn)衰老,。

2023年4月12日,，德國科隆大學(xué)Cédric Debès等在國際頂級期刊nature上發(fā)表題為“Ageing-associated changes in transcriptional elongation influence longevity"的研究論文，該研究分析了線蟲,、果蠅,、小鼠、大鼠和人類的轉(zhuǎn)錄過程中與衰老相關(guān)的全基因組變化,。研究發(fā)現(xiàn)這五個物種中,，RNA聚合酶II（Pol II）伸長速度隨著年齡的增長而增加，在延長線蟲,、果蠅和小鼠壽命的條件下Pol II伸長速度降低,。伴隨著這些延伸速度的變化，該研究觀察到剪接的變化,，包括未剪接轉(zhuǎn)錄物的減少和更多環(huán)狀RNA的形成,。該研究揭示了Pol II的延伸速度對壽命的因果貢獻。因此,，Pol II可能是開發(fā)減緩甚至逆轉(zhuǎn)衰老藥物的潛在靶點,。

衰老會損害廣泛的細(xì)胞過程，許多會影響蛋白質(zhì)的質(zhì)量和濃度,。其中,，轉(zhuǎn)錄尤為重要，因為它是蛋白質(zhì)水平的主要調(diào)節(jié)因子,。由于pre-mRNA加工步驟（如剪接,、編輯和3′端形成）的共轉(zhuǎn)錄性質(zhì)，轉(zhuǎn)錄延伸對正確的mRNA合成至關(guān)重要,。事實上,，轉(zhuǎn)錄延伸的失調(diào)會導(dǎo)致錯誤轉(zhuǎn)錄物的形成，并可能導(dǎo)致許多疾病,。在衰老過程中,，動物轉(zhuǎn)錄組經(jīng)歷了廣泛的重塑，轉(zhuǎn)錄物的表達(dá)發(fā)生了大規(guī)模變化,，涉及信號傳導(dǎo),、DNA損傷反應(yīng)、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài),、免疫反應(yīng)和干細(xì)胞可塑性,。此外，一些研究發(fā)現(xiàn),，與年齡相關(guān)的基因表達(dá)變異性和錯誤增加,。

先前的研究發(fā)現(xiàn)飲食限制和抑制胰島素信號傳導(dǎo)可以延緩許多動物的衰老并延長壽命,，為了驗證Pol II伸長速度與衰老的關(guān)系，研究者采取這兩種延長壽命的干預(yù)措施,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在低熱量飲食的小鼠體內(nèi),，以及在攜帶胰島素信號基因突變的蠕蟲、小鼠和果蠅中,，Pol II的移動速度較慢,。

圖1 Pol II的伸長速度隨著年齡的增長而增加，并因多種物種的胰島素信號傳導(dǎo)減少和飲食限制而減慢,。

為了進一步證實Pol II速度的變化影響動物壽命長短,，研究人員在果蠅和蠕蟲體內(nèi)的Pol II蛋白上，利用基因編輯技術(shù)制造突變,，使得突變后的Pol II速度減緩,。他們發(fā)現(xiàn)帶有這些突變的動物其壽命較對照組增加了10-20%。而當(dāng)將這些突變恢復(fù)正常時,，動物的壽命便也跟著縮短,。類似地，通過過表達(dá)組蛋白成分來降低RNA聚合酶II的速度,，以對抗與年齡相關(guān)的核小體定位變化,，也延長了果蠅的壽命以及人類肺細(xì)胞和臍靜脈細(xì)胞的分裂潛力。

圖2 人體細(xì)胞模型中核小體定位的輪廓,。

總之,，在這項研究中，科學(xué)家使用高通量轉(zhuǎn)錄組分析來研究轉(zhuǎn)錄動力學(xué)如何受到衰老的影響,，這些變化如何影響mRNA的生物合成,，并闡明了這些變化在與年齡相關(guān)的生物體水平功能喪失中的作用。Pol II在轉(zhuǎn)錄過程中的重要作用已被證實,，其與許多疾病相關(guān)聯(lián)，也有相關(guān)藥物正在研發(fā)中,。nature評論指出,，檢視這些藥物對衰老的影響或許是研究細(xì)胞衰老的下一步，讓我們期待這項創(chuàng)新發(fā)現(xiàn)能夠早日轉(zhuǎn)化成臨床可行的療法,，讓逆衰老不再只是醫(yī)學(xué)界的夢想,。

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