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Angioworld 血管生成過程
生理和病理性血管生成
如目前所理解的,，血管生成過程可總結(jié)如下：
由缺氧激活的細胞釋放血管生成分子,，吸引炎癥和內(nèi)皮細胞并促進其增殖。
在它們遷移期間,，炎性細胞也分泌增強血管生成刺激的分子,。
形成血管的內(nèi)皮細胞通過分化和分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）來響應(yīng)血管生成調(diào)用，基質(zhì)金屬蛋白酶消化血管壁使其能夠逃逸并向血管生成刺激部位遷移,。
通過消化血管壁產(chǎn)生的幾種蛋白質(zhì)片段增強了內(nèi)皮細胞的增殖和遷移活性,，然后通過改變其粘附膜蛋白的排列形成毛細管。
后,，通過吻合過程,，從小動脈和小靜脈發(fā)出的毛細血管將加入，從而導致連續(xù)的血流,。
血管生成的正常調(diào)節(jié)取決于誘導血管形成的因素與停止或抑制該過程的因素之間的精細平衡,。當這種平衡被破壞時，它通常導致病理性血管生成,，這導致依賴于血管生成的疾病中血管形成增加,。
已經(jīng)描述了超過20種血管生成的內(nèi)源性正調(diào)節(jié)劑，包括生長因子,，基質(zhì)金屬蛋白酶,，細胞因子和整聯(lián)蛋白,。生長因子，如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,，轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）,，成纖維細胞生長因子（FGF），表皮生長因子（EGF）,，血管生成素,，可誘導培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞分裂，從而表明直接這些細胞的作用,。
然而,，其他因素對培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞的分裂幾乎沒有影響，或者在TGF-β和TNF-α的情況下,，矛盾地抑制它們的生長,，表明它們的血管生成作用是間接的。
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