受感染細胞中的病毒發(fā)病機制,，是抗病毒反應(yīng)和宿主細胞過程破壞兩者之間的一個平衡,，為了促進病毒生物學(xué)，許多病毒蛋白質(zhì)可與宿主細胞蛋白質(zhì)特異性相互作用,。了解這些相互作用可以給我們帶來關(guān)于感染的知識,，并為抗病毒治療提供潛在的靶點。一種這樣的病毒就是埃博拉,，它對人體健康具有深遠的影響,，可導(dǎo)致病毒性出血熱，病死率可達90%,。
在這項研究中,，研究人員探討了受感染細胞內(nèi)的哪些蛋白質(zhì)對于埃博拉病毒功能關(guān)重要，并被病毒控制以幫助感染,。其中一個他們所靶定的蛋白質(zhì)被稱為VP24,。這個蛋白質(zhì)會破壞受感染人類細胞中的信號，并破壞人體的免疫系統(tǒng)和對病毒的抵御,，在逃避宿主免疫反應(yīng)過程中起著關(guān)重要的作用,，并可能與多個細胞蛋白質(zhì)相互作用。
一旦研究小組發(fā)現(xiàn)了這些細胞蛋白質(zhì)，他們就能夠發(fā)現(xiàn)某些已經(jīng)存在的藥物,，來阻斷該特定蛋白質(zhì)的功能,。其中一種發(fā)現(xiàn)的藥物是烏本苷（ouabain），這種藥物可用于治療心臟病,。使用這種藥物可減少治療細胞中的病毒復(fù)制,。
這項研究表明，我們可以尋找現(xiàn)有的治療方法,，改換它們的治療意圖,，將它們用于抗病毒治療。將現(xiàn)有的和試驗性的藥物用于不同的目的,，可以節(jié)省大量時間,，終挽救更多生命。”破壞對于病毒非常重要的細胞蛋白質(zhì),，也有可能解決耐藥性問題,。因為細胞蛋白在進化上實際是一成不變的，隨著越來越多地使用抗病物對抗病毒蛋白,，如流感病毒和HIV感染,，病毒不能夠適應(yīng)擊敗細胞蛋白。
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