中性粒細(xì)胞被激活后,，移至靶組織，釋放出許多毒性分子,，損傷組織細(xì)胞,，導(dǎo)致器官衰竭,。TNF-α和IL-1可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表達(dá),。中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上的受體參與白細(xì)胞邊緣流動及黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞,，中性粒細(xì)胞移動至炎癥部位（肝或肺泡腔）后，黏附于靶組織上并脫顆粒,，釋放出破壞性分子,，如超氧化合物、氧自由基及各種酶蛋白,。如果黏附分子介導(dǎo)的細(xì)胞與細(xì)胞之間的反應(yīng)包括與靶細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞間的反應(yīng)被抑制,，組織損傷可能得以減輕或完-全阻止。這方面的研究表明,，抗ICAM-1抗體能防止LPS誘導(dǎo)的致死性,，抗CD31抗體能減少LPS誘導(dǎo)的粒細(xì)胞介導(dǎo)的肝毒性作用。硫化糖脂是L-選擇素或P-選擇素的自然拮抗劑,，也能防止LPS誘導(dǎo)的對小鼠的致死作用,。因此，拮抗黏附分子的治療可能有防止器官衰竭如肝功能衰竭或ARDS的作用,。

在抗組織損傷的治療中,，滅活中性粒細(xì)胞脫顆粒所釋放的有害分子的抑制劑（蛋白溶解酶、超氧化合物和氧自由基）也可使用,，某些蛋白酶抑制劑的作用已相當(dāng)明確,；許多抗氧化劑的療效也已經(jīng)過初步研究，其中某些制劑可能有用,。近來的研究表明,，用抗氧化劑U83836治療小鼠動物模型能減輕LPS誘導(dǎo)的低血壓作用，降低TNF-α水平,，使其免受LPS的致死作用,。