DIC與休克的關系十分密切,。急性 DIC常伴有休克,；休克特別是休克晚期可促進DIC形成,。

各類休克中,，感染性休克最易伴發(fā)DIC,，這主要是由內毒素本身的性質決定的。研究表明：①內毒素可使血液凝固性升高,。②內毒素可使毛細血管擴張,，血流變慢。內毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化,，產(chǎn)生酸中毒,。內毒素對血管內皮細胞有直接及間質的損害作用，最后促使微血栓形成,。③內毒素可引起全身性Shwartzman反應,，加速促凝。④內毒素可對凝血系統(tǒng)產(chǎn)生真接或間接的作用：內毒素中的脂質A,，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8,，啟動內源性凝血系統(tǒng)；內毒素可作用于粒細胞,、B淋巴細胞及單核細胞,，當脂質A與這些細胞接觸后，可使后者釋放出組織因子,，促發(fā)外源性凝血系統(tǒng),；另外，內毒素也可使凝-血-酶原激活成為凝-血-酶.⑤除內毒素激活凝血系統(tǒng)外,，還可通過間接作用激活纖維蛋白溶解,、激肽及補體系統(tǒng)。內毒素可激活補體經(jīng)典及旁路途徑,，從而進一步造成休克與DIC間的惡性循環(huán),。⑥內毒素可使血小板聚集，并使其釋放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物質,。內毒素還具有增加血小板激活凝-血-因-子X的活性作用,。

休克時DIC的形成標志著休克進入難治階段。臨床上雖有許多檢測DIC的指標,，但有時結果不肯定,，為此有人對此種情況進行電鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)毛細血管中有聚合但聚合不-完-全的纖維蛋白絲的存在,，因此有人稱之為DIC的亞臨床型。