研究者發(fā)現(xiàn),，實驗動物肝門靜脈結扎時，內毒素水平增加,，但結扎放松后6h內內毒素血癥消失,，提示在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能在病因解除后能迅速恢復正常,。

細菌轉位常指打擊后腸系膜淋巴結出現(xiàn)內源性腸道細菌,。特殊菌種轉位的能力與其在腸道內的優(yōu)勢有關，而逃過單核-吞噬細胞系統(tǒng)繼續(xù)存活的能力則與其毒性有關,。實驗中,，在實驗動物腸道細菌過度生長時，投予內毒素,、失血性休克,、降低T細胞功能以及用海貍油損傷黏膜后均會發(fā)生細菌轉位，許多模型都出現(xiàn)腸上皮層破壞,。失血性休克,、內毒素和海貍油都可引起組織學可見的黏膜損傷。黏膜破壞引起的細菌轉位是暫時性的,，通常持續(xù)2～4d,，這取決于細菌在單核-吞噬細胞系統(tǒng)的存活能力。通常情況下,，黏膜損傷都能在24h內迅速修復,，損傷后24～~48h，腸系膜淋巴結內出現(xiàn)的細菌可能是經(jīng)淋巴系統(tǒng)緩慢移動而來,，但均被局限于其中,，此時如果同時有單核-吞噬細胞系統(tǒng)破壞，則可發(fā)生致命的菌血癥和敗血癥,。

單純內毒素血癥和內毒素血癥+30%TBSA燒傷的作用不同,。非致死量的內毒素以激烈依賴方式促進細菌轉位，腹腔內注射2mg內毒素的鼠89%的腸系膜淋巴結有活細菌,，但僅僅限于腸系膜淋巴結中,，而沒有擴散到其他臟器及體循環(huán),。相反，在燒傷鼠中,，同樣激烈的內毒素則引起細菌向肝,、脾、血轉位,。僅接受內毒素鼠或燒傷鼠的死亡率低于10%,，而燒傷伴內毒素血癥鼠的死亡率達100%。單次非致死量內毒素可促進細菌轉位,，但無創(chuàng)傷時細菌感染可以自限,，而內毒素+燒傷則迅速引起致命性敗血癥。

蛋白質營養(yǎng)不足可以破壞正常腸微生態(tài),，但不發(fā)生細菌轉位,；然而蛋白質營養(yǎng)不足的鼠給予內毒素后，比正常營養(yǎng)鼠更易發(fā)生細菌轉位引起的敗血癥,。因為蛋白營養(yǎng)障礙可破壞腸微生態(tài)及損害人體防御系統(tǒng),。以上結果說明，人體免疫功能對腸細菌轉位具有重要意義,。

肝臟對防止細菌及內毒素轉位具有非常重要的意義,。特別是肝臟巨噬細胞，其占人體總吞噬細胞的80%左右,，穿過腸道的細菌及內毒素進入肝門靜脈,，必須經(jīng)肝巨噬細胞解毒后才能進入體循環(huán)。實驗動物和人的正常小腸能吸收一定量的內毒素,，因此內毒素是人類肝門靜脈的正常成分之一,。有研究認為，肝門靜脈內毒素對維持正常單核-吞噬細胞系統(tǒng)吞噬功能方面起一定作用,，因為無病原動物和口服非吸收性抗生素的動物單核-吞噬細胞系統(tǒng)抑制,。

盡管肝門靜脈內存在著內毒素，但正常人體循環(huán)中無內毒素,，這主要是由于正常的巨噬細胞對其解毒作用的結果,。一旦肝臟特別是巨噬細胞功能受損，肝門靜脈內毒素就可進入體循環(huán)造成內毒素血癥,，如肝病時就可發(fā)生內毒素血癥,。

急、慢性肝病均可不同程度地并發(fā)內毒素血癥：嚴重肝功能不全患者幾乎無例外地發(fā)生內毒素血癥,；肝硬化患者至少50%在體循環(huán)中出現(xiàn)內毒素,；肝功能衰竭患者，合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙或腎功能衰竭時，外周性內毒素血癥發(fā)生率更高,。提示內毒素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎衰竭方面的致病作用,。肝昏迷患者內毒素血癥發(fā)生率增加與單核-吞噬細胞系統(tǒng)清除能力明顯降低有關。

這些研究明確提示,，肝臟單核-吞噬細胞系統(tǒng)清除能力抑制引起消化道正常吸收的內毒素蓄積,，造成內毒素血癥。如果創(chuàng)傷和敗血癥患者單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能正常,，可能在損傷后數(shù)天乃至數(shù)周內都不會發(fā)生明顯內毒素血癥,。

綜上所述，人體腸道是含細菌及內毒素最大的貯存場所,，這些細菌和毒素不能進入體循環(huán)，這主要是由于有正常的腸道屏障功能和正常的免疫防御系統(tǒng)存在,。各種損傷,、休克、感染等因素可使腸道屏障功能破壞,，腸道的細菌和內毒素可穿透腸道而進入體循環(huán),，造成細菌及內毒素轉位。各種損傷等應激反應引起腸道屏障功能下降的機制,，可能是通過ATP耗盡,、組織缺氧、氧自由基,、細胞因子等途徑對腸黏膜細胞造成損傷,，但以ATP耗盡最為重要。單純腸道黏膜受損只造成短暫的或一過性的菌血癥或內毒素血癥,，只有同時存在單核-吞噬細胞系統(tǒng)的抑制才會造成廣泛的細菌或內毒素轉位,，對人體造成影響。