有證據(jù)表明，在腸黏膜屏障功能受損情況下，細(xì)菌可透腸而轉(zhuǎn)位,。在克羅恩（Crohn）病、結(jié)腸癌和小腸梗阻患者腹部手術(shù)取出的腸系膜淋巴結(jié)中,，可發(fā)現(xiàn)活細(xì)菌,。梗阻性黃疸患者的肝門(mén)脈系統(tǒng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素；肝膿腫起因不明者高達(dá)12%，膿腫培養(yǎng)液有腸道菌特征的需氧和厭氧菌生長(zhǎng),，其機(jī)制可能是細(xì)菌由腸道通過(guò)肝門(mén)靜脈或淋巴管系統(tǒng)轉(zhuǎn)位于肝,，形成肝膿腫,。

腸道菌菌血癥是化療患者感染和死亡的主要原因之一,。中性粒細(xì)胞減少癥患者常有菌血癥或敗血癥發(fā)生，其血中的細(xì)菌主要為糞便菌株,。G―桿菌敗血癥還常發(fā)生在粒細(xì)胞嚴(yán)重減少者,，這些患者中黏膜下免疫防御功能受損，吞噬細(xì)胞不能完-全清除穿過(guò)腸壁的細(xì)菌,，黏膜屏障破壞,。

中空器-官-移-植的主要困難在于反復(fù)發(fā)生腸源性細(xì)菌感染。據(jù)Starzl報(bào)道,，一例胃,、十二指腸、大小腸,、胰和肝移植的3歲女孩存活了193天,。在此病例的治療中，醫(yī)生于移植后12d,，經(jīng)腸和口投與妥-布-霉-素,、兩性霉素和多黏菌素B進(jìn)行選擇性腸道去污治療。此措施開(kāi)始前12天,，患者6次血培養(yǎng)有G―桿菌生長(zhǎng),，措施開(kāi)始后未再發(fā)生G―菌菌血癥，但39次血培養(yǎng)有G+桿菌生長(zhǎng),，6次有念珠菌生長(zhǎng),。經(jīng)菌株鑒定發(fā)現(xiàn)，敗血癥的來(lái)源是腸道,，抗生素雖能夠改變腸道菌群,，但不能阻止腸源性菌血癥。

自發(fā)性腹膜炎是肝硬化失代償和重癥肝炎嚴(yán)重的并發(fā)癥,，其致病菌往往為G―桿菌,，最可能來(lái)自腸道。作者發(fā)現(xiàn),，難治性腹水內(nèi)內(nèi)毒素濃度較高,，經(jīng)乳-果-糖口服治療后，部分難治性腹水可緩解,，這提示肝硬化患者腸通透性增加,，導(dǎo)致內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位，進(jìn)入腹腔,，引起難治性腹水,。作者的另一研究表明,，口服乳-果-糖可明顯降低肝病患者血漿內(nèi)毒素濃度及內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率，說(shuō)明肝病時(shí)內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生是由于腸屏障功能下降,，導(dǎo)致腸內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位致體循環(huán)所致,。有資料表明，肝硬化患者縮血管物質(zhì)輸入可使內(nèi)臟血管收縮,，損害腸黏膜屏障功能,，發(fā)生自發(fā)性腹膜炎，對(duì)肝硬化消化道出血患者給予口服抗生素可明顯降低出血后自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生率,。

小腸黏膜對(duì)內(nèi)臟缺血非常敏感,，腸缺血反應(yīng)中可發(fā)現(xiàn)許多特征性損傷。切除主動(dòng)脈后,，乙狀結(jié)腸缺血與多器官功能不全綜合征的發(fā)生明顯相關(guān),。臨床上在失血性休克和心源性休克導(dǎo)致低灌注情況下，通常發(fā)生菌血癥和內(nèi)毒素血癥,。有人報(bào)道,，一組患者心臟復(fù)蘇后12h發(fā)生系統(tǒng)性菌血癥和嚴(yán)重腹瀉，糞便中所含細(xì)菌與循環(huán)中細(xì)菌相同,。Rush等給創(chuàng)傷后3h內(nèi)到達(dá)醫(yī)院的50例患者做了血培養(yǎng),，根據(jù)入院時(shí)血壓進(jìn)行分組：收縮壓超過(guò)7.84kPa（80mmHg）者32例，其中3例血培養(yǎng)陽(yáng)性,，32例中有28例存活,；收縮壓低于7.84kPa（80mmHg）者18例，其中10例血培養(yǎng)陽(yáng)性,，18例中僅2例存活,；4例嚴(yán)重低血壓（收縮壓低于60mmHg），測(cè)定患者的血清內(nèi)毒素水平,，其中2例檢出內(nèi)毒素,，而收縮壓超過(guò)7.84kPa（80mmHg）者無(wú)1例檢出內(nèi)毒素。由此可見(jiàn),，低血壓程度（和黏膜損害程度）與菌血癥和內(nèi)毒素血癥發(fā)生頻率之間有密切關(guān)系,。Garidis等認(rèn)為，許多敗血癥和非敗血癥患者都存在著內(nèi)毒素血癥,。沒(méi)有感染的情況下,，伴有內(nèi)毒素血癥者病死率高，肝功能不全,、消化道出血,、肺炎和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等發(fā)生率也高，提示腸道是這些患者內(nèi)毒素血癥的來(lái)源，由于肝臟單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)不能有效清除來(lái)源于肝門(mén)靜脈系統(tǒng)的內(nèi)毒素,，因而引起體循環(huán)內(nèi)毒素血癥出現(xiàn),。

重癥胰腺炎時(shí)常可出現(xiàn)嚴(yán)重的敗血癥及內(nèi)毒素血癥,。許多研究表明,，胰腺炎時(shí)，由于胰-酶的消化作用及釋放許多血管活性物質(zhì),，因而對(duì)腸黏膜有損害作用,，導(dǎo)致腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位,，產(chǎn)生敗血癥和內(nèi)毒素血癥,，嚴(yán)重時(shí)可引起多器官功能不全綜合征。

已有報(bào)道,，嚴(yán)重中暑患者發(fā)生系統(tǒng)性?xún)?nèi)毒素血癥時(shí),，其臨床病程與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性致命性?xún)?nèi)毒素血癥病程類(lèi)似。在熱損傷應(yīng)急反應(yīng)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,，預(yù)先口服非吸收性抗生素,，對(duì)腸道進(jìn)行除污處理，不僅能避免系統(tǒng)性?xún)?nèi)毒素血癥,，還能改善對(duì)熱損傷的耐受性,。