內(nèi)毒素可以通過激活單核-巨噬細(xì)胞,、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞釋放TNF-α等細(xì)胞因子,，促使凋亡相關(guān)受體表達(dá)增加，如Fas,、TLR2,、CD14等，引起細(xì)胞凋亡,。已經(jīng)證實(shí),，休克時(shí)全身細(xì)胞,，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞,、單核-巨噬細(xì)胞,、淋巴細(xì)胞、主要臟器細(xì)胞,，除了可以發(fā)生變性壞死外均可以發(fā)生細(xì)胞凋亡,。用非致死劑量的TNF-α，IL-1,，NO等刺激物攻擊內(nèi)皮細(xì)胞可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞,、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，電泳時(shí)可以出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的DNA 斷裂的梯形圖帶,。給小鼠腹腔注射內(nèi)毒素6~8h后可出現(xiàn)大量的腸黏膜上皮細(xì)胞DNA鏈斷裂,，并發(fā)生凋亡。用盲腸結(jié)扎穿刺術(shù)造成敗血癥模型18～24h 后鼠肺泡上皮細(xì)胞,、肝星形細(xì)胞,、腎小管上皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞均出現(xiàn)凋亡。休克時(shí),，細(xì)胞凋亡是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn),，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。

在內(nèi)毒素血癥中,，抑制實(shí)質(zhì)細(xì)胞的凋亡可以緩解多器官功能衰竭的發(fā)生,，有利于宿主存活，提高敗血癥的存活率,，也是內(nèi)毒素血癥治療的重要一個(gè)方面,。