研究表明，正常大鼠門靜脈,，胸導(dǎo)管和動脈內(nèi)毒素水平極低,，順序為門靜脈＞動脈＞胸導(dǎo)管。大鼠盲腸切開誘發(fā)腹膜炎后130分鐘,，動物脂多糖濃度顯著升高,，其順序為胸導(dǎo)管＞門靜脈＞動脈。胸導(dǎo)管內(nèi)脂多糖濃度較門靜脈高432倍,，且內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時間與其變化曲線相一致,。由此說明，腹腔淋巴管——胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑,。

許多研究表明,，外周血滅活內(nèi)毒素的能力迅速而強(qiáng)大，將內(nèi)毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內(nèi)被消滅,，因而前述各種因素導(dǎo)致的內(nèi)毒素溢入體循環(huán),，只要病人體液解毒功能正常，內(nèi)毒素就不可能突破第3道防線（腸道粘膜—Kuffer細(xì)胞—血漿）在血中持續(xù)存在?，F(xiàn)已證明外周血參與內(nèi)毒素滅活的因子主要有白細(xì)胞,，高密度脂蛋白，補(bǔ)體系統(tǒng),，脂多糖結(jié)合蛋白,，在應(yīng)激狀態(tài)下還有急性期反應(yīng)蛋白（α1抗胰蛋白酶、觸珠蛋白和α1酸性糖蛋白）,，由于各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降,，易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。

綜上所述,，各種原因致血中內(nèi)毒素升高后,，可刺激血中單核巨噬細(xì)胞釋放炎性因子,，從而引起細(xì)胞因子的級聯(lián)反應(yīng)，激發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征,；同時大量內(nèi)毒素也可經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟,，激活肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧化劑,，引起全身代謝,、生理和病理方面的變化，從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)敗血癥,，繼發(fā)性組織細(xì)胞損害,，全身高代謝狀態(tài)和分解代謝反應(yīng)，多器官功能紊亂和多器官功能衰竭,。因此,，提高腸屏障功能和腸道的免疫功能，改善腸細(xì)胞的活力和腸道微生態(tài)環(huán)境,，將有助于阻斷腔內(nèi)細(xì)菌,、內(nèi)毒素移位，阻止由肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞及血中巨噬細(xì)胞產(chǎn)生過量的炎性細(xì)胞因子的過程,，從而預(yù)防這些炎性因子介導(dǎo)的過度放大的瀑布樣自身損害效應(yīng),。