類脂A(又稱脂質(zhì)A)，系脂多糖的毒性及生物學(xué)活性中心。為一種糖磷脂,，現(xiàn)認(rèn)為細(xì)菌外膜的外層可能是類脂A,。各屬細(xì)菌的類脂A 結(jié)構(gòu)相似,，無種屬特異性，故不同革蘭氏陰性細(xì)菌感染時,，由內(nèi)毒素引起的毒性作用十分相似,。給實驗動物注人類脂A時，可出現(xiàn)典型的內(nèi)毒素反應(yīng),，如發(fā)熱,、血液動力學(xué)改變、彌漫性血管內(nèi)凝血及內(nèi)毒素休克等,。類脂A在革蘭氏陰性菌感染的機理中亦起著十分重要的作用,，故而類脂A可認(rèn)為是細(xì)菌的一種致病因子。另外,，類脂A參與細(xì)菌外膜的組成,，在維持細(xì)胞壁的穩(wěn)定性、屏障功能以及在細(xì)菌的生理學(xué)上亦起著十分重要的作用,。

類脂A的化學(xué)結(jié)構(gòu)

類脂A通過α-糖苷鍵而直接連結(jié)于脂多糖內(nèi)核的KDO分子上,，這一糖苷鍵可經(jīng)溫和酸處理而發(fā)生裂解，由這種方法處理得到的物質(zhì)稱為游離類脂A(free lipid A),，而存在于完整脂多糖分子中的脂質(zhì)成分稱結(jié)合類脂A(bound lipid A),。

隨著先進(jìn)的化學(xué)及物理學(xué)方法的建立，目前已弄清了許多革蘭氏陰性菌類脂A的化學(xué)結(jié)構(gòu),，特別應(yīng)當(dāng)提出的是,，80年代以來,，由于分析和化學(xué)合成專家的密切合作，已成功地合成了腸道菌(沙門氏菌和大腸桿菌及其他細(xì)菌)脂多糖的類脂A及類似物,。這些研究對于了解類脂A結(jié)構(gòu)與功能間的關(guān)系具有重要的意義,。

一般來講，典型的類脂A是由兩個氨基葡萄糖(GlcN),，以β-1,，6-糖苷鍵相聯(lián)而組成的基本骨架，雙糖骨架的游離羥基及氨基可攜帶長鏈脂肪酸和磷酸集團(tuán),，不同種屬細(xì)菌合成的類脂A 的分子組成,，以及其骨架上的取代基團(tuán)均有差異，類脂A按結(jié)構(gòu)可分為兩類,。

第一類：以沙門氏菌為例舉例說明,，沙門氏菌類脂A由D-葡萄糖( 一22%)、磷酸(一10% )及長鏈脂肪酸( - 60%)組成,。分子量大約為2000d,，以 B-1，6-糖苷鍵連接的氨基葡萄糖雙糖構(gòu)成類脂A骨架,，雙糖的氨基以酰胺鍵與β-羥基脂肪酸相連,。而雙糖上3，4,，6-位上的羥基則以酯鍵分別與各種不飽和脂肪酸及D-3-羥基脂肪酸相連,，脂肪酸鏈上的3-羥基有時可被碳元素數(shù)目相等的脂肪酸所酯化,。

第二類：類脂A不含氨基葡萄糖,，而是以2，3-二氨基-2,，3-二脫氧-D-葡萄糖為骨架,。糖分子中兩個氨基被D-3-羥基四價癸酸酰化,，含少量的脂肪酸,。

第一類與第二類之間不發(fā)生免疫交叉反應(yīng)。類脂A不溶于水,，而溶于吡啶,、三乙胺、二甲基亞礬及氫氧化鈉等,，類脂A具有免疫原性,，注入動物體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。

類脂A既含有疏水中心（?；p糖),，又含有親水端（磷酸),；既含有酸性基因，又含有堿性基因,，因此它既是一個雙相分子,，又是兩性分子，這就賦予類脂A特殊的功能和致病作用,。它既能與多糖鏈相結(jié)合形成完整的內(nèi)毒素分子——脂多糖,，構(gòu)成細(xì)菌細(xì)胞壁的重要成分，防止外界有害物質(zhì)入侵,，又能與宿主細(xì)胞膜的受體結(jié)舍發(fā)揮各種生物學(xué)效應(yīng),。

類脂A可視作脂多糖的生物學(xué)活性“內(nèi)毒素中心"，如其糖衍化物KDO能刺激人和小鼠單核細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素-1(IL-1),，并影響小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生花生四烯酸鹽代謝產(chǎn)物,。當(dāng)脂多糖由革蘭氏陰性細(xì)菌表面釋放后，可與一種或多種血清或血漿蛋白相互作用,，然后結(jié)合至宿主細(xì)胞上的特異脂多糖受體上,，引起前炎癥介質(zhì)產(chǎn)生。

至于究竟是釋放出的脂多糖抑或是結(jié)合于細(xì)菌上的脂多糖表現(xiàn)對單核——巨噬細(xì)胞較強的刺激作用的問題,，目前尚不清楚,。有人仍對抗生素介導(dǎo)的內(nèi)毒素釋放能加重敗血綜合征的問題持有懷疑態(tài)度。因為不同抗生素誘發(fā)革蘭氏陰性細(xì)菌脂多糖釋放的能力各不相同,，兩種對細(xì)菌細(xì)胞璧起作用的抗生素的內(nèi)毒素釋放潛力也與呈菌血癥小鼠的生存有所不同,。