一,、細(xì)菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)

細(xì)菌內(nèi)毒素又為脂多糖（LPS）,，與蛋白質(zhì)及磷脂等一起構(gòu)成革蘭陰性菌的外膜，LPS的分子結(jié)構(gòu)可以分為3個區(qū)域：O-特異性多糖鏈（也稱為О-抗原）,，核心多糖以及類脂A（LipidA）,。其中，O-特異性多糖鏈突出于膜外5-10nm,，在菌體表面呈游離狀態(tài),，其基部與核心多糖相連。

核心多糖由內(nèi)核和外核構(gòu)成,，內(nèi)核的內(nèi)側(cè)端以2-酮-3脫氧辛酸與類脂A相連,。后者位于脂多糖的最內(nèi)側(cè)，并且嵌入細(xì)菌外膜雙層磷脂分子的外葉,。類脂A是LPS結(jié)構(gòu)中最保守的成分,，不存在種屬特異性，是LPS的主要生物活性成分,。

每個細(xì)菌表面分布的LPS分子數(shù)量不定,，約占細(xì)菌外膜結(jié)構(gòu)的25%,，外膜總表面積的75%。LPS單體的分子量多為5000-25000,，由于LPS是由親水性的多糖和親脂性的類脂共同構(gòu)成的一種兩性大分子,，此親水基團(tuán)和疏水基團(tuán)在空間結(jié)構(gòu)上位于分子的兩端，因此,，LPS在極性溶劑和非極性溶劑中均能形成多聚體,，在電鏡下呈清晰的微膠粒樣。

單體LPS首先與血漿中的脂多糖蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物,，然后再與CD結(jié)合才能產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng),，而多聚體的LPS不能與CD結(jié)合發(fā)揮生物活性。

二,、LPS的致熱性危害

LPS進(jìn)入機(jī)體后，刺激產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞（主要是單核巨噬細(xì)胞等）使其釋放內(nèi)源性致熱原[如白介素-1(IL-1),，白介素-2,，腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素及多種促炎性細(xì)胞因子],，這些內(nèi)源性致熱原作為基本信息分子以不同的途徑將發(fā)熱信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞,，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，通過傳出途徑調(diào)節(jié)效應(yīng)器對全身產(chǎn)熱和散熱做出反應(yīng),，使產(chǎn)熱大于散熱,，體溫升高。

LPS致發(fā)熱高度在一定范圍內(nèi)與劑量呈正相關(guān),，并且有明顯的潛伏期,，人靜脈注射2ng/kg劑量時發(fā)熱潛伏期可長達(dá) 90min。由于LPS對熱具有穩(wěn)定性,，所以一般滅菌方法不能將LPS*破壞,，不易清除。