采用基因編輯技術(shù),，得到能夠?qū)е翷epr基因敲除的小鼠模型。純合子小鼠大約4周開始出現(xiàn)肥胖表型,，可達(dá)野生型小鼠體重的3倍,，可用于肥胖癥研究。db/db小鼠可用于模擬II型糖尿病和I期和II期肥胖癥,。

BKS小鼠是一種小鼠品系,，與C57BL/6密切相關(guān)，但表型不同,，在BKS背景下,，通過飲食可以誘導(dǎo)更嚴(yán)重的動脈粥樣硬化病變癥狀；在正常飲食時,，總固醇和HDL固醇都較低,，而在容易導(dǎo)致動脈粥樣化的飲食條件下，總固醇和HDL固醇都較高,；db/db小鼠的疾病發(fā)生進(jìn)程受遺傳背景的影響很顯著,，在C57BL/6背景上,，胰島B細(xì)胞會產(chǎn)生代償性增生,，并在18-20個月時產(chǎn)生高胰島素血癥,；在BKS背景下疾病的嚴(yán)重程度更高，并在18-20個月時產(chǎn)生高胰島素血癥,；在BKS背景下疾病的嚴(yán)重程度更高，可導(dǎo)致血糖無法控制地升高,，胰島β細(xì)胞嚴(yán)重耗竭,，并且在10個月左右即可導(dǎo)致小鼠死亡,。破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的實(shí)驗表明Lepr純合突變可能會導(dǎo)致下丘腦的缺陷,。類固醇磺基轉(zhuǎn)移酶在糖尿病小鼠中異常表達(dá)，與 Lepr純合突變作為肥胖誘導(dǎo)的糖尿病易感性的性別差異的調(diào)節(jié)劑,。