對氧磷酯酶1（PON1）活性檢測意義

PON1是一類鈣離子依賴的與HDL-C相關(guān)性芳香酯酶,，在LDL-C氧化修飾和HDL-C的抗氧化修飾中起重要作用[1],。研究已證實,，2型糖尿病時PON1活性降低，與高血糖狀態(tài)下糖基化影響,，以及脂代謝紊亂有關(guān),。本研究顯示，在2型DM組PON1活性下降,，且2型DM合并高血壓患者較無高血壓患者血清中PON1活性下降更明顯,；血壓越高,，PON1活性越低。 
流行病學(xué)研究表明,，高血壓與粥樣動脈硬化的病理過程密切相關(guān),。PON1活性下降參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致動脈血管壁順應(yīng)性下降,，可能為高血壓的成因之一,。PON1與動脈粥樣硬化關(guān)系密切，血管造影已證實隨著冠心病發(fā)展PON1活性降低[2],。LDL-C氧化被認(rèn)為是動脈粥樣硬化發(fā)展的早期階段,，PON1與HDL-C緊密結(jié)合，通過水解脂質(zhì)過氧化物,，防止LDL-C被氧化,，同時，PON1還能破壞輕度氧化的LDL-C,，從而保護(hù)動脈壁細(xì)胞免受炎癥反應(yīng)的損傷,。體外、體內(nèi)實驗均證實氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）可損害內(nèi)皮依賴的舒張功能,，在減少內(nèi)皮釋放NO的同時,，還誘導(dǎo)細(xì)胞黏附分子的表達(dá)[3]。PON1活性下降時ox-LDL的增多可通過增加內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),，從而啟動血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷機(jī)制[4],，血管內(nèi)皮功能障礙又導(dǎo)致動脈粥樣硬化的形成。本研究顯示,，PON1活性與血清TG,、TC、LDL-C呈負(fù)相關(guān),，與血清HDL-C呈正相關(guān),，表明PON1活性與血脂紊亂密切相關(guān)，血脂紊亂又促進(jìn)了動脈粥樣硬化的發(fā)生,。因此,，有研究認(rèn)為，PON1活性降低可能是一個預(yù)示動脈粥樣硬化進(jìn)展的抗氧化的參數(shù)[5],，并且PON1可能會成為藥物治療動脈粥樣硬化性疾病的的監(jiān)測靶標(biāo)分子[6]。PON1活性下降導(dǎo)致其清除2型DM患者體內(nèi)過多ox-LDL的能力下降,，ox-LDL不僅是動脈粥樣硬化的危險因子,，而且能有效激活蛋白激酶C（PKC）家族，引起PKC信號傳導(dǎo)途徑增強(qiáng),，PKC信號傳導(dǎo)途徑的增強(qiáng)能刺激內(nèi)皮素1（ET-1）的產(chǎn)生,。ET-1 是目前發(fā)現(xiàn)的zui強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì),，具有收縮血管，促使血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用,，與高血壓的發(fā)生直接相關(guān),。有研究表明，PON1活性與收縮期血壓和舒張期血壓呈負(fù)相關(guān),，而ox-LDL與舒張期血壓呈正相關(guān)[7-8],。 
綜上所述，2型糖尿病合并高血壓患者血清PON1降低,，且血壓越高,，PON1活性降低越顯著。因此,，改善血清PON1活性可能對抗動脈粥樣硬化,、抗高血壓具有一定的意義，能否通過提高PON1活性來改善脂代謝異常,、動脈粥樣硬化和高血壓有待今后進(jìn)一步研究,。 

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