乳酸化（Lactylation）是指將乳酸分子的羧基與蛋白質的氨基酸殘基（通常是賴氨酸的ε-氨基）通過酰胺鍵連接起來,，形成乳酸化標記。這種修飾不僅影響基因表達的調控,，還參與了多種生物學過程,，包括巨噬細胞的穩(wěn)態(tài)調控、腫瘤代謝和免疫等,。

乳酸化修飾主要發(fā)生在賴氨酸殘基上,，目前組蛋白乳酸化的研究最為深入，研究發(fā)現組蛋白上乳酸化修飾位點與基因表達調控相關,，乳酸在有氧條件下也扮演著重要的代謝信號分子角色,，可以作為前體物質，通過乳酸化修飾組蛋白,，影響染色質的開放性和基因的轉錄活性,，從而參與調控細胞的代謝過程和功能。

甲基化（methylation）作為最常見的表觀遺傳修飾之一,，通過酶催化完成，影響胚胎發(fā)育,、細胞分化,、X染色體失活、基因印記以及腫瘤發(fā)生等。異常的甲基化模式與多種疾病的發(fā)生有關,，尤其是癌癥,。在腫瘤中，甲基化失衡表現為全基因組低甲基化伴隨局部高甲基化,，這種異常的甲基化狀態(tài)可以作為腫瘤的生物標志物,。

組蛋白甲基化可以發(fā)生在賴氨酸（K）和精氨酸（R）殘基上，可以是單甲基化,、二甲基化或三甲基化,，根據修飾發(fā)生的位點可以激活或抑制基因表達。

泛素化（Ubiquitination）通過在蛋白質的賴氨酸殘基上添加泛素分子來調控蛋白質的降解,、信號傳導、細胞周期控制等多種細胞過程,。泛素化是一個動態(tài)和可逆的過程,，去泛素化酶（DUBs）可以去除泛素化修飾，恢復蛋白質的原始狀態(tài)或阻止其降解,。泛素化失調與多種疾病的發(fā)生有關,，包括癌癥、神經退行性疾病和免疫系統(tǒng)疾病,，因此它也是藥物開發(fā)的重要靶點,。

乙?；揎椡ㄟ^在賴氨酸殘基上添加乙酰基團,，影響蛋白質的電荷和構象,，從而改變其穩(wěn)定性、活性或與其他分子的相互作用,。乙?；谡{控代謝酶活性、轉錄因子功能以及細胞信號傳導中起著核心作用,。

乙?；揎検钦{控細胞自噬過程的關鍵機制之一：

乙酰化可以直接作用于自噬過程的核心蛋白,，如ATG3,、ATG4B、ATG5,，乙酰轉移酶TIP60介導的ATG3乙酰化能夠促進自噬過程，而某些去乙?；竸t通過去除乙?；鶊F來抑制自噬；

乙?；揎椷€通過影響轉錄因子的活性來調控自噬相關基因的表達,，如FOXO1、FOXO3和TFEB等,。這些轉錄因子的乙?；癄顟B(tài)可以改變它們的DNA結合能力或轉錄活性，從而影響自噬基因的表達

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