結(jié)核分歧桿菌（M.tuberculosis）,，俗稱結(jié)核桿菌，是引起結(jié)核病的病原菌,?？汕址溉砀髌鞴伲苑谓Y(jié)核為最多見,。結(jié)核病為重要的傳染病,。據(jù)WHO報道，每年約有800萬新病例發(fā)生,，至少有300萬人死于該病,。我國建國前死亡率達200-300人/10萬，居各種疾病死亡原因，建國后人民生活水平提高,，衛(wèi)生狀態(tài)改善,，特別是開展了群防群治，兒童普遍接種卡介苗,，結(jié)核病的發(fā)病率和死亡率大為降低,。但應(yīng)注意，世界上有些地區(qū)因艾滋病,、吸毒,、免疫抑制劑的應(yīng)用、酗酒和貧困等原因,，發(fā)病率又有上升趨勢,。

一、研究歷史

結(jié)核分枝桿菌（M. tuberculosis）簡稱為結(jié)核桿菌（tubercle bacilli）,。早在1882年,，德國細菌學(xué)家柯赫（Robert Koch，1843-1910）就已證明結(jié)核分枝桿菌是結(jié)核病的病原菌,。本菌可侵犯全身各組織器官,，但以肺部感染最多見。隨著抗結(jié)核藥物的不斷發(fā)展和衛(wèi)生生活狀況的改善,，結(jié)核的發(fā)病率和死亡率曾一度大幅下降,。20世紀80年代后，由于艾滋病和結(jié)核分枝桿菌耐藥菌株的出現(xiàn),、免疫抑制劑的應(yīng)用,、吸毒、貧困及人口流動等因素,，范圍內(nèi)結(jié)核病的疫情驟然惡化,。據(jù)WHO統(tǒng)計，約每3個人中就有1個人感染了結(jié)核分枝桿菌,，在某些發(fā)展中國家成人中結(jié)核分枝桿菌攜帶率高達80%,，其中約5%～10%攜帶者可發(fā)展為活動性結(jié)核病。近二十年由于艾滋病的流行,，感染了HIV的結(jié)核分枝桿菌攜帶者,，由于病毒破壞了機體的免疫功能，發(fā)展為活動性結(jié)核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍,，且結(jié)核的病程發(fā)展更快,。此外，在HIV感染的發(fā)展進程中,，結(jié)核是發(fā)生的一種機會性感染,，結(jié)核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病負擔,，使其更易死亡。21世紀以來每年約出現(xiàn)8百萬結(jié)核新病例,，并導(dǎo)致約3百萬人死亡,。中國每年死于結(jié)核病的人約25萬之多，是各類傳染病死亡人數(shù)總和的兩倍多,。因此,，結(jié)核病又成為了威脅人類健康的性衛(wèi)生問題，并成為某些發(fā)展中國家和地區(qū),，特別是艾滋病高發(fā)區(qū)人群的首要死因,。

二、形態(tài)與染色

結(jié)核分枝桿菌為細長略帶彎曲的桿菌,，大小1～4X0.4μm,。牛分枝桿菌則比較粗短。分枝桿菌屬的細菌細胞壁脂質(zhì)含量較高,，約占干重的60%,，特別是有大量分枝菌酸（mycolic acid）包圍在肽聚糖層的外面，可影響染料的穿入,。分枝桿菌一般用齊尼（Ziehl- Neelsen）抗酸染色法,，以5%石炭酸復(fù)紅加溫染色后可以染上，但用3%鹽酸乙醇不易脫色,。若再加用美藍復(fù)染,，則分枝桿菌呈紅色，而其他細菌和背景中的物質(zhì)為藍色,。本菌無芽孢,、無鞭毛。

近年發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌在細胞壁外尚有一層莢膜,。一般因制片時遭受破壞而不易看到,。若在制備電鏡標本固定前用明膠處理，可防止莢膜脫水收縮,。在電鏡下可看到菌體外有一層較厚的透明區(qū),，即莢膜，莢膜對結(jié)核分枝桿菌有一定的保護作用,。

結(jié)核分枝桿菌在體內(nèi)外經(jīng)青霉素、環(huán)絲氨酸或溶菌酶誘導(dǎo)可影響細胞壁中肽聚糖的合成,，影響分枝菌酸的合成,，巨噬細胞吞噬結(jié)核分枝桿菌后溶菌酶的作用可破壞肽聚糖，均可導(dǎo)致其變?yōu)?/span>L型,，呈顆粒狀或絲狀,。影響分枝菌酸的合成,，可變?yōu)榭顾崛旧幮浴＿@種形態(tài)多形染色多變在肺內(nèi)外結(jié)核感染標本中常能見到,。臨床結(jié)核性冷膿瘍和痰標本中甚至還可見有非抗酸性革蘭陽性顆粒,，過去稱為Much顆粒。該顆粒在體內(nèi)或細胞培養(yǎng)中能返回為抗酸性桿菌,，故亦為L型,。

三、培養(yǎng)特性

專性需氧,。溫度為37℃,，低于30℃不生長。結(jié)核分枝桿菌細胞壁的脂質(zhì)含量較高,，影響營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,，故生長緩慢。在一般培養(yǎng)基中每分裂1代需時18～24小時,，營養(yǎng)豐富時只需5小時,。

結(jié)核桿菌菌落-羅氏培養(yǎng)基

初次分離需要營養(yǎng)豐富的培養(yǎng)基。常用的有羅氏（Lowenstein-Jensen）固體培養(yǎng)基,，內(nèi)含蛋黃,、甘油、馬鈴薯,、無機鹽和孔雀綠等,。孔雀綠可抑制雜菌生長,，便于分離和長期培養(yǎng),。蛋黃含脂質(zhì)生長因子，能刺激生長,。根據(jù)接種菌多少,，一般2～4周可見菌落生長。菌落呈顆粒,、結(jié)節(jié)或花菜狀,，乳白色或米黃色，不透明,。在液體培養(yǎng)基中可能由于接觸營養(yǎng)面大,，細菌生長較為迅速。一般1～2周即可生長,。臨床標本檢查液體培養(yǎng)比固體培養(yǎng)的陽性率高數(shù)倍,。

四、生化反應(yīng)

結(jié)核分枝桿菌不發(fā)酵糖類,。與牛分枝桿菌的區(qū)別在于結(jié)核分枝桿菌可合成煙酸和還原硝酸鹽,，而牛分枝桿菌不能,。熱觸酶試驗對區(qū)別結(jié)核分枝桿菌與非結(jié)核分枝桿菌有重要意義。結(jié)核分枝桿菌大多數(shù)觸酶試驗陽性,，而熱觸酶試驗陰性,； 非結(jié)核分枝桿菌則大多數(shù)兩種試驗均陽性。熱觸酶試驗檢查方法是將濃的細菌懸液置68℃水浴加溫20分鐘,，然后再加H2O2,。觀察是否產(chǎn)生氣泡，有氣泡者為陽性,。

五,、抵抗力

結(jié)核分枝桿菌細胞壁中含有脂質(zhì)，故對乙醇敏感,，在70%乙醇中2min死亡,。此外，脂質(zhì)可防止菌體水分丟失,，故對干燥的抵抗力特別強,。粘附在塵埃上保持傳染性8～10d，在干燥痰內(nèi)可存活6～8個月,。結(jié)核分枝桿菌對濕熱敏感,，在液體中加熱62～63℃ 15分鐘或煮沸即被殺死。結(jié)核分枝桿菌對紫外線敏感,。直接日光照射數(shù)小時可被殺死,，可用于結(jié)核患者衣服、書籍等的消毒,。

結(jié)核分枝桿菌的抵抗力與環(huán)境中有機物的存在有密切關(guān)系,，如痰液可增強結(jié)核分枝桿菌的抵抗力。因大多數(shù)消毒劑可使痰中的蛋白質(zhì)凝固,，包在細菌周圍,，使細菌不易被殺死。5%石炭酸在無痰時30min可殺死結(jié)核分枝桿菌,，有痰時需要24h,；5% 來蘇兒無痰時5min殺死結(jié)核分枝桿菌，有痰時需要1～2h,。

結(jié)核分枝桿菌對酸（3% HCl或6% H2SO4）或堿（4% NaOH）有抵抗力,，15分鐘不受影響?？稍诜蛛x培養(yǎng)時用于處理有雜菌污染的標本和消化標本中的粘稠物質(zhì),。結(jié)核分枝桿菌對1：13 000孔雀綠有抵抗力，加在培養(yǎng)基中可抑制雜菌生長,。結(jié)核分枝桿菌對鏈霉素,、對氨基水楊酸等敏感，但長期用藥容易出現(xiàn)耐藥性,，而吡嗪酰胺的耐藥性<5%,。

六、變異性

結(jié)核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài),、菌落,、毒力、免疫原性和耐藥性等變異,?？ń槊纾?/span>BCG）就是Calmette和Guerin （1908）將牛結(jié)核分枝桿菌在含甘油、膽汁,、馬鈴薯的培養(yǎng)基中經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株,，現(xiàn)廣泛用于預(yù)防接種。

七,、強韌性

因結(jié)核桿菌體內(nèi)含有大量類脂質(zhì),，占結(jié)核菌干重的40%，細胞壁內(nèi)含量最多,，因其富脂外壁的疏水性之故,，一般的消毒劑難以滲入，對外界條件有異常大的抵抗力,，使通常的滅菌方法易失敗,，15%硫酸或15%氫氧化鈉溶液處理30分鐘，可殺死一般的病原菌,，但不能殺死結(jié)核桿菌,。在陰暗潮濕的地方可生存數(shù)月，在陽光暴曬下能生存數(shù)小時,，在-7℃以下可生存4~5年,。但在沸水中（100℃）數(shù)分鐘可死亡，因此,，煮沸消毒是的方法,。醇脂性溶劑———酒精能滲入其酯層而發(fā)揮奇效，用75%酒精2分鐘便可將它殺死,。

八,、條件性

結(jié)核菌在含氧40%~50%并有5%~10%CO2和溫度為36℃±5℃，合適PH值為6.8~7.2的條件下生長旺盛,，并且在一般的培養(yǎng)基上結(jié)核桿菌是不生長的,，它必須在含有血清、卵黃,、馬鈴薯,、甘油以及某些無機鹽類的特殊培養(yǎng)基上才能生長,。所以結(jié)核菌最易侵犯氧氣充足、血流,、營養(yǎng)豐富的肺臟以及骨骼的兩端,。結(jié)核桿菌無論在什么環(huán)境中的存在，都已顯示出,，它是細菌家族的菌種之一,。

九、懶惰性

結(jié)核桿菌生長緩慢,，無運動能力,，性情懶惰，其分裂增殖速度為18小時一代,，而大多數(shù)細菌都是幾分鐘或幾十分鐘便繁殖一代,，如大腸桿菌約需20分鐘便可繁殖一代，10小時后,，一個大腸桿菌繁殖10億個以上,，可是一個結(jié)核桿菌18個小時才繁殖2個?？蓜e小看或輕視結(jié)核桿菌帶有這種欺騙性形似疲憊的懶惰行為,，大量科學(xué)家在實驗室或醫(yī)務(wù)人員在臨床與它進行長期斗爭的實踐一再證明，我們與它斗爭的手段還沒有提高到一個高水平上來,。

十,、易發(fā)生耐藥性

在固體培養(yǎng)基中對常用的含1mg、鏈霉素10mg,、利福平50mg能生長的結(jié)核分枝桿菌為耐藥菌,。耐藥菌株毒力有所減弱?？捎绊懠毎谥蟹种岬暮铣?，誘導(dǎo)結(jié)核分枝桿菌成為L型，此可能是耐的一種原因,。藥物敏感試驗表明對耐藥,，而對利福平和鏈霉素大多仍敏感。故治療多主張利福平或吡嗪酰胺聯(lián)合用藥,，以減少耐藥性的產(chǎn)生,，增強療效。臨床上耐菌株致病性也有所減弱,。實驗證明豚鼠感染結(jié)核分枝桿菌常于6周內(nèi)死亡,，且肝內(nèi)見有粟粒性病灶； 而感染L型后往往要百余天才死亡，病灶缺乏典型結(jié)核結(jié)節(jié)病變,。但L型有回復(fù)的特性,，未經(jīng)可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。

近年來世界各地結(jié)核分枝桿菌的多耐菌株逐漸增多,，甚至引起暴發(fā)流行,。結(jié)核分枝桿菌的耐藥可由自發(fā)突變產(chǎn)生（原發(fā)性耐藥）或由用藥不當經(jīng)突變選擇產(chǎn)生（繼發(fā)性耐藥）,。但多耐的產(chǎn)生主要可能由于后者,。耐藥基因在染色體上，對不同藥物的耐藥基因不相連接,，所以聯(lián)合用藥治療有效,。對耐藥與katG基因丟失有關(guān)。易感株有該基因,，耐藥株無,。利福平主要作用于RNA多聚酶。編碼該酶的基因（rpoB）突變則引起對利福平耐藥,。1999年國內(nèi)報道7株耐利福平株全部rpoB基因發(fā)生突變,。敏感株則否。

十一,、致病性

結(jié)核分枝桿菌不產(chǎn)生內(nèi),、外毒素。其致病性可能與細菌在組織細胞內(nèi)大量繁殖引起的炎癥,，菌體成分和代謝物質(zhì)的毒性以及機體對菌體成分產(chǎn)生的免疫損傷有關(guān),。

十二、致病物質(zhì)

與莢膜,、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)有關(guān),。

1、莢膜　莢膜的主要成分為多糖,，部分脂質(zhì)和蛋白質(zhì),。其對結(jié)核分枝桿菌的作用有：

①莢膜能與吞噬細胞表面的補體受體3（CR3）結(jié)合，有助于結(jié)核分枝桿菌在宿主細胞上的粘附與入侵,；

②莢膜中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質(zhì),，供入侵的結(jié)核分枝桿菌繁殖所需的營養(yǎng)；

③莢膜能防止宿主的有害物質(zhì)進入結(jié)核分枝桿菌,，甚至如小分子NaOH也不易進入,。故結(jié)核標本用4% NaOH消化時，一般細菌很快殺死,，但結(jié)核分枝桿菌可耐受數(shù)十分鐘,。結(jié)核分枝桿菌入侵后莢膜還可抑制吞噬體與溶酶體的融合。

2、脂質(zhì)　據(jù)實驗研究細菌毒力可能與其所含復(fù)雜的脂質(zhì)成分有關(guān),，特別是糖脂更為重要,。

①索狀因子：是分枝菌酸和海藻糖結(jié)合的一種糖脂。能使細菌在液體培養(yǎng)基中呈蜿蜒索狀排列,。此因子與結(jié)核分枝桿菌毒力密切相關(guān),。它能破壞細胞線粒體膜，影響細胞呼吸,，抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫,。若將其從細菌中提出，則細菌喪失毒力,。

②磷脂：能促使單核細胞增生,，并使炎癥灶中的巨噬細胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ毎瑥亩纬山Y(jié)核結(jié)節(jié),。

③硫酸腦苷脂（sulfatide）：可抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體的結(jié)合,，使結(jié)核分枝桿菌能在吞噬細胞中長期存活。

④蠟質(zhì)D：是一種肽糖脂和分枝菌酸的復(fù)合物,，可從有毒株或卡介苗中用甲醇提出,，具有佐劑作用，可激發(fā)機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng),。

3,、蛋白質(zhì)　有抗原性，和蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機體發(fā)生超敏反應(yīng),，引起組織壞死和全身中毒癥狀,，并在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定作用。

十三,、所致疾病

結(jié)核分枝桿菌可通過呼吸道,、消化道或皮膚損傷侵入易感機體，引起多種組織器官的結(jié)核病,，其中以通過呼吸道引起肺結(jié)核為最多,。因腸道中有大量正常菌群寄居，結(jié)核分枝桿菌必須通過競爭才能生存并和易感細胞粘附,。肺泡中無正常菌群,，結(jié)核分枝桿菌可通過飛沫微滴或含菌塵埃的吸入，故肺結(jié)核較為多見,。

1,、肺部感染　由于感染菌的毒力、數(shù)量,、機體的免疫狀態(tài)不同,，肺結(jié)核可有以下兩類表現(xiàn),。

⑴原發(fā)感染：多發(fā)生于兒童。肺泡中有大量巨噬細胞,，少數(shù)活的結(jié)核分枝桿菌進入肺泡即被巨噬細胞吞噬,。由于該菌有大量脂質(zhì)，可抵抗溶菌酶而繼續(xù)繁殖,，使巨噬細胞遭受破壞,，釋放出的大量菌在肺泡內(nèi)引起炎癥，稱為原發(fā)灶,。初次感染的機體因缺乏特異性免疫,，結(jié)核分枝桿菌常經(jīng)淋巴管到達肺門淋巴結(jié)，引起肺門淋巴結(jié)腫大,，稱原發(fā)綜合征,。此時，可有少量結(jié)核分枝桿菌進入血液,，向全身擴散，但不一定有明顯癥狀（稱隱性菌血癥）,；與此同時灶內(nèi)巨噬細胞將特異性抗原遞呈給周圍淋巴細胞,。感染3～6周，機體產(chǎn)生特異性細胞免疫,，同時也出現(xiàn)超敏反應(yīng),。病灶中結(jié)核分枝桿菌細胞壁磷脂，一方面刺激巨噬細胞轉(zhuǎn)化為上皮樣細胞,，后者相互融合或經(jīng)核分裂形成多核巨細胞（即朗罕巨細胞）,，另一方面抑制蛋白酶對組織的溶解，使病灶組織溶解不,，產(chǎn)生干酪樣壞死,，周圍包著上皮樣細胞，外有淋巴細胞,、巨噬細胞和成纖維細胞,，形成結(jié)核結(jié)節(jié)（即結(jié)核肉芽腫）是結(jié)核的典型病理特征。感染后約5% 可發(fā)展為活動性肺結(jié)核,，其中少數(shù)患者因免疫低下,，可經(jīng)血和淋巴系統(tǒng)，播散至骨,、關(guān)節(jié),、腎、腦膜及其他部位引起相應(yīng)的結(jié)核病,。90% 以上的原發(fā)感染形成纖維化或鈣化,，不治而愈,，但病灶內(nèi)常仍有一定量的結(jié)核分枝桿菌長期潛伏，不但能刺激機體產(chǎn)生免疫也可成為日后內(nèi)源性感染的淵源,。

⑵原發(fā)后感染：病灶亦以肺部為多見,。病菌可以是外來的（外源性感染）或原來潛伏在病灶內(nèi)（內(nèi)源性感染）。由于機體已有特異性細胞免疫,，因此原發(fā)后感染的特點是病灶多局限,，一般不累及鄰近的淋巴結(jié)，被纖維素包圍的干酪樣壞死灶可鈣化而,。若干酪樣結(jié)節(jié)破潰,，排入鄰近支氣管，則可形成空洞并釋放大量結(jié)核分枝桿菌至痰中,。

1990國外報道各種類型肺結(jié)核,，40%痰標本檢出L型。近年來有人注意到病灶中見有形態(tài)不典型的抗酸菌卻未見典型結(jié)核結(jié)節(jié),，稱之為“無反應(yīng)性結(jié)核”,。用結(jié)核分枝桿菌L型感染實驗動物，也見有同樣情況,。這是由于結(jié)核分枝桿菌L型缺少細胞壁脂質(zhì)成分,，不能刺激結(jié)節(jié)形成，而僅有淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死,。單從病理變化判斷,，常被誤認為慢性淋巴結(jié)炎。有人對155例曾診斷為慢性淋巴結(jié)炎蠟塊標本作回顧性研究,，用卡介苗抗體作免疫酶染色,，68.9% 陽性，抗酸染色60%為抗酸顆粒,。說明病例中很大一部分與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān),。臨床上對此應(yīng)予注意,，以防漏診與誤診,。

2、肺外感染　部分患者結(jié)核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內(nèi),、外播散,，如腦,、腎結(jié)核，痰菌被嚥入消化道也可引起腸結(jié)核,、結(jié)核性腹膜炎等,。國外有報道332例血標本僅2例培養(yǎng)出結(jié)核分枝桿菌，但將此標本注入豚鼠皮下 12% 感染結(jié)核,。說明結(jié)核分枝桿菌在血中播散的大多不是一般細菌型,，而是一種不易生長的L型,。近年有不少肺外結(jié)核的新報道，結(jié)核分枝桿菌的檢出率L型多于細菌型：如兒童結(jié)核性腦膜炎10例腦脊液培養(yǎng),，9例培養(yǎng)出L型,，細菌型僅1例。老年性前列腺肥大排尿困難,，術(shù)后病理切片抗酸菌L型占61.2%,，無1例為典型抗酸桿菌。慢性前列腺炎常規(guī)培養(yǎng)陰性者,，近1/3檢出抗酸菌L型,。不育癥男子精液檢查單見抗酸桿菌7%，單見抗酸L型14%,，電鏡檢查見L型吸附于精子頭,、尾。以結(jié)核分枝桿菌L型感染小鼠,，73% 睪丸間質(zhì)炎癥中見有抗酸菌L型,。

十四、免疫機制

結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)感染菌,，其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫,。T細胞不能直接和胞內(nèi)菌作用，必須先與感染細胞反應(yīng),，導(dǎo)致細胞崩潰，釋放出結(jié)核分枝桿菌,。機體對結(jié)核分枝桿菌雖能產(chǎn)生抗體,，但抗體只能與釋出的細菌接觸起輔助作用。結(jié)核分枝桿菌侵入呼吸道后,，由于肺泡中80%～90% 是巨噬細胞,，10% 是淋巴細胞（T細胞占多數(shù)）；原肺泡中未活化的巨噬細胞抗菌活性弱,，不能防止所吞噬的結(jié)核分枝桿菌生長,，反可將結(jié)核分枝桿菌帶到他處。但可遞呈抗原,，使周圍T淋巴細胞致敏,。致敏淋巴細胞可產(chǎn)生多種淋巴因子，如IL-2,、IL-6,、INF- γ，他們與TNF-α的共同作用可殺死病灶中的結(jié)核分枝桿菌,。淋巴因子中INF-γ是主要的,，有多種細胞能產(chǎn)生INF- γ,，浸潤的先后為NK、γ /δT和CD4+,、CD8+α/βT細胞,。上述細胞有的可直接殺傷靶細胞，有的產(chǎn)生淋巴因子激活巨噬細胞,，使吞噬作用加強引起呼吸暴發(fā),，導(dǎo)致活性氧中介物和活性氮中介物的產(chǎn)生而將病菌殺死。機體內(nèi)的T細胞根據(jù)抗原受體（TCR）的不同可分2種：一種由α鏈與β鏈組成,，稱α/βT細胞（含CD4或CD8標志）,，另一種由γ鏈和δ鏈組成，稱γ /δT細胞（大多無CD4或CD8標志）,。人與小鼠外周血中前者>90%,，后者<10%。在抗分枝桿菌免疫中這2種T細胞均起到重要作用,。在感染早期α/βT細胞尚未升至高峰時,，結(jié)核分枝桿菌受γ/δT細胞控制。在與結(jié)核分枝桿菌接觸后 γ /δT細胞即大量增殖,。健康人經(jīng)分枝桿菌提取物刺激7～10d后,，外周淋巴細胞中γ /δT細胞可有所增加，其作用與α/βT細胞同樣可殺傷結(jié)核分枝桿菌,。近年來證明小鼠感染牛分枝桿菌后γ /δT細胞迅速匯集到炎癥區(qū),，增殖的主要是V 9δ2T細胞亞群，但人活動性結(jié)核時此亞群有所下降,。

近年來注意到γ /δT細胞攻擊的主要是分枝桿菌中的一種熱休克蛋白（heat shock protein,，HSP）。HSP是一種具有高度保守性的蛋白質(zhì),，從原核細胞到動植物中均有,，其氨基酸順序有50%同源。在正常生物中含量極少,，但在感染,、發(fā)熱、細胞惡變等外界環(huán)境條件改變時即大量產(chǎn)生,，故HSP又稱應(yīng)激蛋白（stress protein）,。HSP在許多病原菌中均有，其氨基酸序列有共同成分,，不同細菌引起的亞臨床感染均可引起一定程度相同的免疫,，被認為是非特異性免疫。

結(jié)核的免疫屬于感染免疫（infection immunity）,，又稱有菌免疫,，即只有當結(jié)核分枝桿菌或其組分存在體內(nèi)時才有免疫力,。一旦體內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌或其組分全部消失，免疫也隨之不存在,。

十五,、超敏反應(yīng)

隨著機體對結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生保護作用的同時，也可以看到有遲發(fā)型超敏反應(yīng)的產(chǎn)生,，二者均為T細胞介導(dǎo)的結(jié)果,。從郭霍現(xiàn)象（Koch phenomenon）可以看到，將結(jié)核分枝桿菌初次注入健康豚鼠皮下,，10～14d后局部潰爛不愈,，附近淋巴結(jié)腫大，細菌擴散至全身,，表現(xiàn)為原發(fā)感染的特點,。若以結(jié)核分枝桿菌對以前曾感染過結(jié)核的豚鼠進行再感染 ，則于1～2d內(nèi)局部迅速產(chǎn)生潰爛,，易愈合,。附近淋巴結(jié)不腫大，細菌亦很少擴散,，表現(xiàn)為原發(fā)后感染的特點,。可見再感染時潰瘍淺,、易愈合,、不擴散，表明機體已有一定免疫力,。但再感染時潰瘍發(fā)生快,，說明在產(chǎn)生免疫的同時有超敏反應(yīng)的參與。近年來研究表明結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫和超敏反應(yīng)的物質(zhì)不同,。超敏反應(yīng)主要由結(jié)核菌素蛋白和蠟質(zhì)D共同引起，而免疫則由結(jié)核分枝桿菌核糖體RNA（rRNA）引起,。二種不同抗原成分激活不同的T細胞亞群釋放出不同的淋巴因子所致,。

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