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Naringenin

MCE 國際站：Naringenin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-N0100

CAS：480-41-1

中文名稱：柚皮素,； 柑桔素

Synonyms：柚皮素

純度：99.27%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫,；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Naringenin 是柑橘中主要的黃烷酮; 顯示出強烈的抗炎和抗氧化活性。Naringenin 具有抗登革熱病毒 (DENV) 活性,。

生物活性：柚皮素是柑橘中的主要黃烷酮,；具有強大的抗炎和抗氧化活性。柚皮素具有抗登革熱病毒 (DENV) 活性,。

體外：柚皮素可抑制 HepG2 細胞增殖,，部分原因是細胞在細胞周期的 G0/G1 和 G2/M 期中積累。柚皮素可誘導細胞凋亡,，表現(xiàn)為細胞核損傷和凋亡細胞比例增加,。柚皮素可觸發(fā)線粒體介導的凋亡途徑，表現(xiàn)為 Bax/Bcl-2 比率增加,，隨后釋放細胞色素 C,，并依次激活 caspase-3[1]。柚皮素暴露可顯著降低 A431 細胞的細胞活力,，同時以劑量依賴性方式增加核凝聚和 DNA 碎片,。細胞周期研究表明，柚皮素誘導細胞周期停滯在細胞周期的 G0/G1 期,，caspase-3 分析顯示 caspase-3 活性呈劑量依賴性增加,，從而導致細胞凋亡[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考,。

體內(nèi)：柚皮素補充劑可顯著降低血漿和肝臟中的總甘油三酯和膽固醇含量。此外,，柚皮素補充劑可降低宮旁脂肪組織中的肥胖和甘油三酯含量,。喂食柚皮素的動物肝臟中 PPARα 蛋白表達顯著增加。已知受 PPARα 調(diào)控的 CPT-1 和 UCP2 的表達在柚皮素治療后顯著增強[3],。柚皮素通過 PPARγ 輔激活因子 1α/PPARα 介導的轉(zhuǎn)錄程序增加肝臟脂肪酸氧化,。它通過降低空腹高胰島素血癥來阻止固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白 1c 介導的肝臟和肌肉脂肪生成。柚皮素可降低肝臟膽固醇和膽固醇酯的合成[4],。柚皮素以劑量依賴性方式抑制 TNF-α 誘導的 VSMC 增殖和遷移,。機制研究表明柚皮素抑制 ERK/MAPK 和 Akt 磷酸化，而不影響 p38 MAPK 和 JNK,。柚皮素還能抑制 TNF-α 誘導的 ROS 生成增加[5],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考,。

動物實驗：大鼠：制備半純化粉末狀飲食,，以達到柚皮素濃度：飲食中的 0%、0.003%,、0.006% 和 0.012%,。適應 7 天后,，將大鼠分為四組，每組六只,，并喂養(yǎng)半純化實驗飲食 6 周,。實驗飲食含有 16% 的脂肪、45.5% 的蔗糖和不同的柚皮素濃度（0%,、0.003%,、0.006% 或 0.012%）（表 1）。在研究期間,，大鼠可以自由進食和飲水,。在整個實驗過程中測量食物攝入量和體重[3]。小鼠：8 至 12 周齡的小鼠自由進食嚙齒動物標準飲食或高脂肪飲食,，其中 42% 的熱量來自脂肪和膽固醇（0.05% wt/wt）,。在西方飲食中添加 1% 或 3%（wt/wt）柚皮素。Ldlr?/? 小鼠喂養(yǎng) 4 周,，C57BL/6J 小鼠喂養(yǎng) 30 周,。每日測量食物攝入量，每兩周測量體重,。干預前小鼠禁食 6 小時[4],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考,。

細胞實驗：將柚皮素溶解于 DMSO 中,，稀釋于細胞培養(yǎng)基中。用 PBS 沖洗細胞,，并在含有不同濃度柚皮素（50,、100、150,、200,、250、300 μM）的培養(yǎng)基中培養(yǎng),。用溶劑 DMSO 處理的細胞作為對照。處理 24 小時后,，移除培養(yǎng)基,，并用另一種含有 MTT 的培養(yǎng)基替換。使用 MTT 測定法測量細胞活力[1],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

熱-銷產(chǎn)品：Creatinine  | Posaconazole-d5  | PLX7904  | Gum guaiac  | Ginsenoside Re

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Arul D, et al. Naringenin (citrus flavonone) induces growth inhibition, cell cycle arrest and apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells. Pathol Oncol Res. 2013 Oct;19(4):763-70.
[2]. Ahamad MS, et al. Induction of apoptosis and antiproliferative activity of naringenin in human epidermoid carcinomacell through ROS generation and cell cycle arrest. PLoS One. 2014 Oct 16;9(10):e110003.
[3]. Cho KW, et al. Dietary naringenin increases hepatic peroxisome proliferators-activated receptor α proteinexpression and decreases plasma triglyceride and adiposity in rats. Eur J Nutr. 2011 Mar;50(2):81-8.
[4]. Mulvihill EE, et al. Naringenin prevents dyslipidemia, apolipoprotein B overproduction, and hyperinsulinemia in LDLreceptor-null mice with diet-induced insulin resistance. Diabetes. 2009 Oct;58(10):2198-210.
[5]. Chen S, et al. Naringenin inhibits TNF-α induced VSMC proliferation and migration via induction of HO-1. Food Chem Toxicol. 2012 Sep;50(9):3025-31.
[6]. Frabasile S, et al. The citrus flavanone naringenin impairs dengue virus replication in human cells. Sci Rep. 2017 Feb 3;7:41864.