文章標題：

RUNX2 promotes fibrosis via an alveolar-to-pathological fibroblast transition

肺纖維化的一個標志是肺成纖維細胞異常激活成病理性成纖維細胞,，從而產生過多的細胞外基質1-3.因此,，確定促進病理成纖維細胞產生的關鍵調節(jié)因子可以為開發(fā)針對疾病進展的有效對策提供信息。在這里,，我們使用兩種肺纖維化小鼠模型來表明在肺泡形成過程中出現的 LEPR 成纖維細胞包括 SCUBE2 肺泡成纖維細胞作為主要成分,。這些肺泡成纖維細胞反過來又對CTHRC1POSTN病理成纖維細胞有很大貢獻。POSTN 病理成纖維細胞的遺傳消融可減輕纖維化,。對 scRNA-seq 和 scATAC-seq 數據的綜合分析表明,，RUNX2 是纖維化基因表達的關鍵調節(jié)因子。始終如一地使用 Lepr 條件刪除 Runx2+++++creERT2或 Scube2creERT2減少病理性成纖維細胞,、細胞外基質沉積和肺纖維化的產生,。因此，包含 SCUBE2 肺泡成纖維細胞的 LEPR 細胞是病理成纖維細胞的關鍵來源,，靶向 Runx2 為肺纖維化提供了潛在的治療選擇,。

文章標題：

A CD26+ tendon stem progenitor cell population contributes to tendon repair and heterotopic ossification

文章摘要：

肌腱愈合不充分和異位骨形成會導致嚴重的疼痛和殘疾，但負責肌腱愈合的特定細胞仍不確定,。在這里,，我們鑒定了一個駐留在肌腱周圍的 CD26 肌腱干細胞/祖細胞，它構成了具有自我更新和多能分化電位的原始干細胞群,。CD26 肌腱干/祖細胞在肌腱愈合過程中遷移到肌腱中部并分化為肌腱細胞,，而這些細胞的消融導致肌腱愈合不足。此外,，CD26 肌腱干/祖細胞有助于異位骨化,，而 Tenascin-C-Hippo 信號轉導參與這一過程。靶向 Tenascin-C 顯著抑制 CD26 肌腱干/祖細胞的軟骨生成和隨后的異位骨化,。我們的研究結果為肌腱干/祖細胞的鑒定提供了見解,，并說明了 CD26 肌腱干/祖細胞在肌腱愈合和異位骨形成中的重要作用。