MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào),，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù),。

Ouabain

MCE 國(guó)際站：Ouabain Octahydrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-B0542

CAS：11018-89-6

中文名稱(chēng)：毒毛旋花苷G

Synonyms：Acocantherine; G-Strophanthin

純度：99.91%

存儲(chǔ)條件：4°C,密封保存,，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C, 1年; -20°C, 6個(gè)月（密封保存,，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Ouabain Octahydrate 是 Na+/K+-ATPase 抑制劑,，有潛力用于充血性心力衰竭的研究。

生物活性：Ouabain Octahydrate 是 Na⁺/K⁺-ATPase 的抑制劑,，用于治療充血性心力衰竭,。 體外哇巴因 (100 μM) 在巨噬細(xì)胞中誘導(dǎo) NLRP3 炎性體激活和 IL-1β 釋放。哇巴因誘導(dǎo)的 NLRP3 炎性體激活是通過(guò) K⁺ 外排^[1] 介導(dǎo)的,。 Ouabain (3 nM) 改變 NHK 和 ADPKD 細(xì)胞中 EMT 標(biāo)志物的表達(dá),，并改變 ADPKD 中的細(xì)胞間粘附特性。此外,，哇巴因增強(qiáng) ADPKD 細(xì)胞的遷移,，選擇性調(diào)節(jié)緊密連接，并以選擇性方式調(diào)節(jié) ADPKD 細(xì)胞中的粘附連接,。哇巴因還可以激活 TGFβ-Smad3 信號(hào),，改變 ADPKD 細(xì)胞中的 TER^[2]。 Ouabain (25,、50 或 100 nM) 處理以劑量依賴(lài)性方式顯著降低 Raji 細(xì)胞的細(xì)胞增殖和活力,，IC₅₀ 為 76.48±4.03 nM。哇巴因增加凋亡細(xì)胞的數(shù)量,，誘導(dǎo)自噬,，并上調(diào) Raji 細(xì)胞中的 Beclin-1^[4]。 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：當(dāng)小鼠用 LPS 啟動(dòng)時(shí),，哇巴因 (3 mg/kg) 顯著降低心臟收縮力并增加 LVESD,。 IL-1β 缺乏可減輕哇巴因誘導(dǎo)的心臟功能障礙和損傷。浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞分泌的 IL-1β 導(dǎo)致哇巴因誘導(dǎo)的心臟炎癥,。 NLRP3 和 Casp1 的缺陷可減輕哇巴因誘導(dǎo)的心臟功能障礙和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)^[1],。哇巴因（30 μg/kg，腹腔注射）調(diào)節(jié) Wistar 大鼠胸腺細(xì)胞中的 ABCB1 活性,，它在 300 μg/kg 時(shí)對(duì) Swiss 小鼠具有相同的作用,。哇巴因治療14天后，大鼠MAP顯著升高^[3]。

體外：烏巴因 (100 μM) 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞中 NLRP3 炎癥小體活化和 IL-1β 釋放,。烏巴因誘導(dǎo)的 NLRP3 炎癥小體活化通過(guò) K+ 外排介導(dǎo)[1],。烏巴因 (3 nM) 改變 NHK 和 ADPKD 細(xì)胞中 EMT 標(biāo)志物的表達(dá)，并改變 ADPKD 中的細(xì)胞間粘附特性,。此外,，烏巴因增強(qiáng) ADPKD 細(xì)胞的遷移，選擇性調(diào)節(jié)緊密連接,，并以選擇性方式調(diào)節(jié) ADPKD 細(xì)胞中的粘附連接,。烏巴因還激活 TGFβ-Smad3 信號(hào)傳導(dǎo)，改變 ADPKD 細(xì)胞中的 TER[2],。烏巴因 (25,、50 或 100 nM) 治療以劑量依賴(lài)性方式顯著降低 Raji 細(xì)胞中的細(xì)胞增殖和活力，IC50 為 76.48±4.03 nM,。烏巴因可增加 Raji 細(xì)胞的凋亡細(xì)胞數(shù)量,，誘導(dǎo)自噬,，并上調(diào) Beclin-1[4],。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

體內(nèi)：小鼠接受 LPS 處理后,，烏巴因 (3 mg/kg) 可顯著降低心臟收縮力，左室收縮末期 (LVESD) 增大,。IL-1β 缺乏可減輕烏巴因引起的心臟功能障礙和損傷,。浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞分泌的 IL-1β 可促進(jìn)烏巴因引起的心臟炎癥。NLRP3 和 Casp1 缺乏可減輕烏巴因引起的心臟功能障礙和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)[1],。烏巴因 (30 µg/kg,，腹腔注射) 可調(diào)節(jié) Wistar 大鼠胸腺細(xì)胞中的 ABCB1 活性，300 µg/kg 劑量對(duì)瑞士小鼠也有同樣的作用,。經(jīng)過(guò) 14 天的烏巴因治療后,，大鼠的 MAP 顯著升高[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：小鼠[3] 本研究共使用 8 只小鼠，對(duì)照組 4 只,，烏巴因治療組 4 只,。動(dòng)物在標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室條件下飼養(yǎng)，控制室溫（22°C）,，進(jìn)行 12 小時(shí)明暗循環(huán),，可隨意進(jìn)食和飲水。在腹膜內(nèi)注射 300 µg/kg 烏巴因或 PBS 后 24 小時(shí),，通過(guò)過(guò)量巴-比妥酸鹽（腹膜內(nèi)注射 86 mg/kg 戊巴-比妥）處死瑞士小鼠,。立即取出腸系膜淋巴結(jié)和胸腺并輕輕分離,。剩余細(xì)胞用 PBS 洗滌并以 200 × g 離心。將沉淀物懸浮在冰冷的 RPMI-1640 培養(yǎng)基中,，并補(bǔ)充 10% FBS,，直到需要進(jìn)行活性測(cè)定為止。大鼠[3] 雄性 Wistar 大鼠每日腹膜內(nèi)注射 30 µg/kg 烏巴因或其載體磷酸鹽緩沖液 (PBS),。共使用 20 只大鼠,，其中 12 只用于急性治療（烏巴因組和對(duì)照組，每組 6 只大鼠）,，8 只用于慢性治療（烏巴因組和對(duì)照組,，每組 4 只大鼠）。動(dòng)物飼養(yǎng)在標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室條件下,，室溫控制（22°C）,，并進(jìn)行 12 小時(shí)明暗循環(huán)，可自由進(jìn)食和飲水,。在第一次注射前 24 小時(shí)以及注射后 7 天和 14 天,，用計(jì)算機(jī)化尾袖法測(cè)量大鼠血壓。注射烏巴因 24 小時(shí)（急性治療）或 14 天（慢性治療）后,，用過(guò)量巴-比妥酸鹽（86 mg/kg 腹腔注射戊巴-比妥）處死動(dòng)物,，并收集腸系膜淋巴結(jié)、胸腺和血液,。進(jìn)行胸腺全切除和腸系膜淋巴結(jié)部分切除,，而血液樣本在動(dòng)物處死前通過(guò)尾靜脈穿刺采集。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：使用 Cell Counting Kit-8 檢測(cè)法測(cè)定細(xì)胞活力。簡(jiǎn)而言之,，將 100 μL Raji 細(xì)胞（5×104/mL）接種在 96 孔板中,，重復(fù)三次，并用不同濃度的烏巴因（400,、200,、100、50,、25,、12.5、6.25,、3.13,、1.56、0.78 和 0.39 nM）處理 48 小時(shí)。處理 48 小時(shí)后,，向每個(gè)孔中添加 10 μL CCK-8 試劑,，并在 37°C 下再孵育細(xì)胞 3 小時(shí)。隨后測(cè)量 450 nm 處的光密度 (OD) 值,，并重復(fù)評(píng)估每個(gè)烏巴因濃度三次,。在不含藥物的培養(yǎng)基中培養(yǎng)的 Raji 細(xì)胞作為對(duì)照。細(xì)胞存活率計(jì)算公式為：抑制率（%）=[1 ? (OD450(樣品) ? OD450(空白))/(OD450(對(duì)照) ? OD450(空白))] × 100,。MCE 尚未獨(dú)立驗(yàn)證這些方法的準(zhǔn)確性,，僅供參考。

熱-銷(xiāo)產(chǎn)品：WM-8014  | Teriparatide  | p-SCN-Bn-DOTA  | Nicotinamide riboside (chloride)  | PDK4-IN-1 (hydrochloride)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Kobayashi M, et al. The cardiac glycoside ouabain activates NLRP3 inflammasomes and promotes cardiac inflammation and dysfunction. PLoS One. 2017 May 11;12(5):e0176676.
[2]. Venugopal J, et al. Ouabain promotes partial epithelial to mesenchymal transition (EMT) changes in human autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) cells. Exp Cell Res. 2017 Jun 15;355(2):142-152.
[3]. Lima DB, et al. Ouabain-induced alterations in ABCB1 of mesenteric lymph nodes and thymocytes of rats and mice. Oncol Lett. 2016 Dec;12(6):5275-5280.
[4]. Meng L, et al. Ouabain induces apoptosis and autophagy in Burkitt's lymphoma Raji cells. Biomed Pharmacother. 2016 Dec;84:1841-1848.