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Vincristine

MCE 國際站：Vincristine sulfate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-N0488

CAS：2068-78-2

中文名稱：硫酸長春新堿；硫酸長春醛堿,；長春新堿硫化物,；長春新堿硫酸鹽

Synonyms：硫酸長春新堿; Leurocristine sulfate; NSC-67574 sulfate; 22-Oxovincaleukoblastine sulfate

純度：99.81%

存儲條件：4°C，密封保存,，避光防潮 *溶劑中：-80°C,，6個月；-20°C,，1個月（密封保存,，避光防潮）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Vincristine sulfate是一種抗腫瘤長春花生物堿,，抑制有絲分裂紡錘體中的 microtubule 形成，導致中期階段的分裂細胞停滯,。 它與 microtubule 結(jié)合的 Ki 為85 nM,。

生物活性：長春新堿硫酸鹽是一種抗腫瘤長春花生物堿,，可抑制有絲分裂紡錘體中微管的形成，從而使分裂細胞停滯在中期階段,。它以 85 nM 的 K_i 結(jié)合微管,。 體外：長春新堿抑制穩(wěn)態(tài)微管組裝末端微管蛋白二聚體的凈添加，K_i?為 85 nM^{[ 1]}.?Vincristine 可穩(wěn)定紡錘體,，導致染色體無法分離,，導致中期停滯并在低濃度下抑制有絲分裂。在較高濃度下,，Vincristine 可能破壞并誘導微管的完-全解聚^[2],。?Vincristine 誘導腫瘤細胞凋亡并抑制 SH-SY5Y 細胞增殖，IC₅₀ 為 0.1微米,。長春新堿誘導有絲分裂停滯,，促進caspase-3、-9和cyclin B的表達,，同時降低cyclin D^[3]的表達,。導致軸突運輸受阻，從而導致軸突變性^[4],。 體內(nèi)：長春新堿（3 mg/kg,，腹腔注射）誘導平均生長延遲 > 120 天和 > 52 天，并重新填充 0.06% 和 5% 的比例分別攜帶雙側(cè)皮下異種移植物 Rh12 或 Rh18 的小鼠^[5],。

體外：長春新堿抑制穩(wěn)態(tài)微管組裝末端微管蛋白二聚體的凈增加,，Ki 為 85 nM[1]。長春新堿穩(wěn)定紡錘體,，導致染色體無法分離,，從而導致中期停滯和低濃度有絲分裂抑制。在較高濃度下,，長春新堿可能會破壞并誘導微管完-全解聚[2],。長春新堿誘導腫瘤細胞凋亡并抑制 SH-SY5Y 細胞增殖，IC50 為 0.1 μM,。長春新堿誘導有絲分裂停滯并促進 caspase-3 和 -9 以及細胞周期蛋白 B 的表達,，同時降低細胞周期蛋白 D 的表達[3]。長春新堿誘導的神經(jīng)毒性是由微管功能干擾引起的,，這會導致軸突運輸受阻,，從而導致軸突變性[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考,。

體內(nèi)：長春新堿（3 mg/kg，腹腔注射）誘導平均生長延遲 > 120 天和 > 52 天，在雙側(cè)皮下移植 Rh12 或 Rh18 的小鼠中分別注射 0.06% 和 5% 的細胞重新增殖[5],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

細胞實驗：將細胞接種在 35 mm 培養(yǎng)皿中的 2 mL 培養(yǎng)基中,，濃度約為 5×104 細胞/mL,，在 37°C 下 5% CO2 和 95% 空氣的環(huán)境中生長 24 小時。然后將培養(yǎng)基替換為不含或含有 4 nM 藥物的新鮮培養(yǎng)基,，并繼續(xù)增殖 3 天,。每天用胰蛋白酶和 EDTA 分離細胞后，在 Coulter 計數(shù)器中進行細胞計數(shù),。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

熱-銷產(chǎn)品：ISA-2011B  | Zearalenone  | 5Z-7-Oxozeaenol  | Selgantolimod  | Regorafenib

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Jordan, M.A., et al. Comparison of the effects of vinblastine, vincristine, vindesine, and vinepidine on microtubule dynamics and cell proliferation in vitro. Cancer Res, 1985. 45(6): p. 2741-7.
[2]. Gidding, C.E., et al, Vincristine revisited. Crit Rev Oncol Hematol, 1999. 29(3): p. 267-87.
[3]. Donoso, J.A., et al, Action of the vinca alkaloids vincristine, vinblastine, and desacetyl vinblastine amide on axonal fibrillar organelles in vitro. Cancer Res, 1977. 37(5): p. 1401-7.
[4]. Horton, J.K., et al. Relationships between tumor responsiveness, vincristine pharmacokinetics and arrest of mitosis in human tumor xenografts. Biochem Pharmacol, 1988. 37(20): p. 3995-4000.
[5]. Baguley, B.C., et al, Inhibition of growth of colon 38 adenocarcinoma by vinblastine and colchicine: evidence for a vascular mechanism. Eur J Cancer, 1991. 27(4): p. 482-7.
[6]. Zhang D, et al. Co-delivery nanoparticles with characteristics of intracellular precision release drugs for overcoming multidrug resistance. Int J Nanomedicine. 2017 Mar 16;12:2081-2108.