自噬在多種不同的壽命延長策略中是必需的,，這導(dǎo)致人們形成自噬有利于長壽的普遍觀念,。然而，為何自噬在某些情況下是有害的仍然是無法解釋的,。

在一項新的研究中,，來自美國麻省總醫(yī)院,、哈佛醫(yī)學(xué)院和布羅德研究所等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)線粒體通透性（mitochondrial permeability）決定了自噬對衰老的影響。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年4月4日的Cell期刊上,，論文標(biāo)題為“Mitochondrial Permeability Uncouples Elevated Autophagy and Lifespan Extension”,。
 

圖片來自Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.02.013。

由于線粒體通透性增加,，自噬水平的增加意外地縮短了缺乏sgk-1（serum/glucocorticoid regulated kinase-1, 血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶-1）的秀麗隱桿線蟲的壽命,。在線蟲sgk-1突變體中，不論是降低自噬水平,，還是線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）開放都恢復(fù)它們的正常壽命,。

值得注意的是，在研究的所有依賴于自噬的壽命延長策略中,，較低的線粒體通透性都是*的,。

遺傳誘導(dǎo)的mPTP開放阻斷了因熱量限制或生殖系干細(xì)胞喪失導(dǎo)致的自噬依賴性壽命延長。類似地,，鑒于肝臟特異性Sgk敲除小鼠表現(xiàn)出顯著增強(qiáng)的肝細(xì)胞自噬,、mPTP開放和因缺血/再灌注損傷導(dǎo)致的死亡。這表明線粒體通透性將自噬轉(zhuǎn)化為哺乳動物中的一種破壞力量,。因此,，靶向線粒體通透性可能大化自噬在衰老中的益處。（生物谷 ）

參考資料：

Ben Zhou et al. Mitochondrial Permeability Uncouples Elevated Autophagy and Lifespan Extension. Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.02.013.