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科學(xué)家揭示剛地弓形蟲入侵細(xì)胞機(jī)制

來源:北京冬歌生物科技有限公司   2011年03月30日 08:46  

美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員近日通過研究,找到為何ROP18蛋白可讓寄生蟲中的危險(xiǎn)種類——剛地弓形蟲(Toxoplasma gondii)存活于宿主細(xì)胞的原因,。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)將進(jìn)一步有助于找到對(duì)抗弓形蟲以及其他寄生蟲的方法,。研究報(bào)告刊登在近期的《細(xì)胞—宿主與微生物》上。

 

據(jù)流行病學(xué)家估計(jì),,人類每四個(gè)人中就有一人感染弓形蟲,,但通常只有免疫系統(tǒng)差的人才會(huì)因?yàn)楦腥竟蜗x而患上很嚴(yán)重的疾病。不過個(gè)別情況下,,免疫系統(tǒng)正常的人也有可能因此患上嚴(yán)重的眼部疾病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,,并造成女性所懷胎兒的先天性缺陷或死亡。

在這項(xiàng)研究中,,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)當(dāng)弓形蟲進(jìn)入宿主細(xì)胞時(shí),,會(huì)生成一層保護(hù)膜包裹自身,使自己受細(xì)胞環(huán)境影響而不被殺死,,ROP180的作用則是讓宿主細(xì)胞某些蛋白失效而無法破壞這層保護(hù)膜,。

“如果我們能找到方法阻止ROP18以及寄生蟲的其他蛋白,那么宿主細(xì)胞將在抗感染過程中占有優(yōu)勢(shì),。”論文*作者Sarah Fentress表示,。

研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),ROP18的作用機(jī)制是通過和宿主細(xì)胞中一類與免疫有關(guān)的鳥苷酸酶(GTPase)相結(jié)合,,使得后者失效,,進(jìn)而無法破壞弓形蟲周圍的保護(hù)膜。

“但也有例外,,因?yàn)槊總€(gè)人的免疫鳥苷酸酶種類是不一樣的,,”Fentress特別指出,“有這么一組類似的免疫識(shí)別蛋白,,我們稱其為鳥苷酸結(jié)合蛋白?,F(xiàn)階段我們正用這種蛋白來進(jìn)行測(cè)試,,看ROP180是否也能用類似方式讓其失效”。

此外,,導(dǎo)致瘧疾產(chǎn)生的瘧原蟲和弓形蟲屬同族寄生蟲,,其入侵宿主細(xì)胞時(shí)同樣利用了保護(hù)膜。“瘧原蟲會(huì)分泌FIKK蛋白,,而不是ROP18”,,F(xiàn)entress說,“它很有可能也是通過讓鳥苷酸酶或鳥苷酸酶結(jié)合蛋白失效而破壞細(xì)胞防御機(jī)制的”,。(科學(xué)網(wǎng) 張笑/編譯)

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完成人:大衛(wèi)·西布利課題組

實(shí)驗(yàn)室:美國華盛頓大學(xué)分子微生物學(xué)系,、病理學(xué)與免疫學(xué)系、醫(yī)學(xué)系,、細(xì)胞生物學(xué)與生理學(xué)系  達(dá)特茅斯醫(yī)學(xué)院分子生物學(xué)與免疫學(xué)系  杜克大學(xué)老化與人類發(fā)育研究中心,、老年醫(yī)學(xué)部、免疫學(xué)系,、微生物學(xué)系,、分子遺傳學(xué)系、醫(yī)學(xué)系  退伍軍人事務(wù)醫(yī)學(xué)中心  耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系  加拿大多倫多大學(xué)結(jié)構(gòu)基因聯(lián)盟,。

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