神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病率不斷攀升,，部分原因在于人類壽命增長,，卻仍然缺乏治療此類疾病的方法,。探索大腦衰老的機(jī)制,，介紹了目前針對老年癡呆癥,、肌萎縮側(cè)索硬化癥和帕金森病的研究新進(jìn)展。同時也揭示了朊蛋白病相關(guān)的研究也許擴(kuò)展到更多常見神經(jīng)退行性疾病,，并為淀粉樣蛋白的功能提供新的觀點,。

這一專題包括六篇文章，分別從上述幾個方面進(jìn)行了介紹,，其中的神經(jīng)學(xué)科學(xué)家蔡理慧發(fā)表綜述,，介紹了重啟阿茲海默癥患者神經(jīng)環(huán)路的還原治療之路。

而來自斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Tony Wyss Coray則概述了衰老,，神經(jīng)退行性疾病和大腦復(fù)原的內(nèi)容,，Coray此前曾從血漿中分離鑒別出了18個信號蛋白,，這些信號蛋白能用于作為鑒定阿茲海默癥樣品的生物標(biāo)記蛋白。實驗證明用這18個生物標(biāo)志蛋白來預(yù)測阿茲海默癥與診斷結(jié)果相比有高達(dá)90%的準(zhǔn)確率,。這些蛋白的生物學(xué)分析指向癥狀發(fā)生前阿茲海默癥的造血功能,、免疫反應(yīng)、凋亡和神經(jīng)元支持的系統(tǒng)失調(diào),。

ALS又稱Lou Gehrig病,，是一種急進(jìn)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可影響負(fù)責(zé)隨意肌控制的神經(jīng)細(xì)胞,。診斷后的平均壽命是兩到五年,。

    去年美國的兩個研究小組揭示出了一種非常常見的基因突變造成肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）和額顳癡呆(FTD)相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞死亡及腦損傷的機(jī)制。他們報告稱發(fā)現(xiàn)定位在人類9號染色體上的C9orf72基因發(fā)生改變,，可使得一些RNA分子阻塞蛋白質(zhì)運輸通路,，導(dǎo)致了腦細(xì)胞核外分子交通堵塞，影響了腦細(xì)胞的運行和存活,。

同時利用一種人類ALS和FTD果蠅模型,，研究人員篩查了400個候選蛋白，尋找在活體生物中阻止腦細(xì)胞死亡的蛋白,，由此獲得了這一重要的突變,。這項研究確定了RanGAP是重復(fù)序列的一個關(guān)鍵靶標(biāo)，當(dāng)恢復(fù)其功能時可以阻止腦細(xì)胞死亡,。

此外,，還有綜述介紹了朊蛋白相關(guān)的研究與的關(guān)聯(lián)，蘇黎世聯(lián)邦理工大學(xué)的生物化學(xué)家發(fā)現(xiàn),，細(xì)胞內(nèi)沉積的蛋白質(zhì),，例如那些與帕金森氏癥和阿爾茨海默氏病有關(guān)的蛋白質(zhì)可能也是有益的。研究人員在這些細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了一種新形式的年齡相關(guān)蛋白沉淀,，他們呼吁應(yīng)該重新思考我們對于衰老和癡呆的看法,。

他們認(rèn)為將衰老過程視為“有缺陷的細(xì)胞功能和疾病的結(jié)果”，這種觀念過于狹窄,。這個觀念忽略了一個事實,，即所謂的朊蛋白樣蛋白質(zhì)積累，可能也會產(chǎn)生積極的效果,，因此不應(yīng)該被稱為細(xì)胞故障,。

在zui近幾年里，有科學(xué)家推測,，細(xì)胞中的聚集蛋白能起到積極的作用,。聚集體與新發(fā)現(xiàn)的年齡相關(guān)聚集體有所不同，充當(dāng)了酵母細(xì)胞的分子記憶。甚至在小鼠中,，朊病毒樣的蛋白聚集體和記憶之間存在一種正相關(guān)關(guān)系,。美國科學(xué)家證明，神經(jīng)細(xì)胞中具有這種聚集體的小鼠,，表現(xiàn)出更穩(wěn)定的長期記憶,。