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大鼠炎癥模型

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更新時(shí)間:2022-12-23 13:17:46瀏覽次數(shù):1815次

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產(chǎn)地類別 國產(chǎn) 應(yīng)用領(lǐng)域 醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè)
大鼠炎癥模型:炎癥是有機(jī)體對有害刺激所產(chǎn)生的的一種重要防御機(jī)制,炎癥反應(yīng)是身體基本的抗損傷反應(yīng),。
方法:通過脂多糖(LPS)給藥,、腹腔污染和感染(PCI)或盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)對C57BL/6N小鼠治療誘導(dǎo)全身性炎癥反應(yīng),。在炎癥誘導(dǎo)后0, 2, 4、6, 12, 24,、48和72小時(shí)評估血糖和循環(huán)細(xì)胞因子水平,。此外,還測定了各器官的氧化應(yīng)激和肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力,。通過免疫組化法檢測肝,、脾組織中氧化應(yīng)激、凋亡,、浸潤性免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子表達(dá)模式,。
 
結(jié)果:用LPS給藥和PCI誘導(dǎo)的小鼠炎癥反應(yīng)非常相似。然而,,LPS給藥能引起更強(qiáng)的反應(yīng),。在兩種模型中,血清促炎細(xì)胞因子水平迅速升高,,而血糖下降,。器官顯示氧化應(yīng)激的早期跡象,,脾細(xì)胞凋亡增加,。此外,肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力降低,,肝和脾有明顯的免疫細(xì)胞浸潤,。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小時(shí)后恢復(fù),相反,,CLP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)相對較少,,但炎癥反應(yīng)更為持久,。
 
結(jié)論:當(dāng)研究急性炎癥的新療法時(shí),全身炎癥反應(yīng)的LPS模型顯示合適,。當(dāng)使用CLP模型模擬人體膿毒癥時(shí),,給藥應(yīng)采用較長的療程,因?yàn)榻o藥可導(dǎo)致全身炎癥的遲發(fā)性發(fā)展,。

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