目的：研究楊梅苷對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制,。

方法：60只SD大鼠隨機(jī)分為6組:正常對(duì)照組,、模型組,、陽(yáng)性給藥組(維拉帕米100 μg/L)和楊梅苷低中高劑量組(2.5, 5, 10 mg/L),每組10只,。釆用Langendorff離體心臟灌流技術(shù),停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注損傷模型,。記錄楊梅苷對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響,測(cè)定冠脈流出液中心肌三酶LDH、CK,、AST的水平,心肌組織中抗氧化酶SOD,、CAT的活性及脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA的含量。HE染色觀察心肌組織病理學(xué)變化,。Western blot檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá),。

結(jié)果：楊梅苷低中高劑量組大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)顯著改善,冠脈流出液中LDH、CK,、AST的釋放減少,心肌組織中SOD,、CAT的活性增加且MDA的產(chǎn)生減少,不同程度地減輕缺血再灌注造成的心肌損傷。Western blot結(jié)果表明楊梅苷能上調(diào)Bcl-2的表達(dá),下調(diào)Bax和Caspase-3,、Caspase-9的表達(dá),同時(shí)抑制ERK的磷酸化,。

結(jié)論：楊梅苷對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用,可以改善心肌收縮功能、增強(qiáng)抗氧化能力,、抑制細(xì)胞凋亡等,其機(jī)制可能是通過(guò)抑制ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路緩解缺血再灌注引起的心肌細(xì)胞凋亡,。