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　zui近來自中國科技大學(xué)的學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),，多巴胺能通過D1受體，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)cAMP水平,，抑制炎癥小體，發(fā)揮抗炎癥效應(yīng),，這一研究發(fā)表在學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞》上,。

　　NLRP3炎癥小體是一種細(xì)胞內(nèi)蛋白復(fù)合體,，由NLRP3,、ASC和caspase-1等組成,，是感染或細(xì)胞內(nèi)損傷因子等信號(hào)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的分子基礎(chǔ)，NLRP3激活后許多炎癥因子如白介素1和18等釋放,。必要的炎癥反應(yīng)是免疫系統(tǒng)發(fā)揮功能的重要條件,，但持續(xù)炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體損傷,，NLRP3相關(guān)炎癥反應(yīng)在許多炎癥性疾病如糖尿病,、動(dòng)脈硬化和痛風(fēng)等病理生理過程中發(fā)揮重要作用。因此許多研究嘗試通過抑制NLRP3控制炎癥反應(yīng),，以達(dá)到治療慢性疾病的目的,。一型干擾素能通過Stat1信號(hào)通路抑制NLRP3激活，一氧化氮也具有抑制NLRP3激活的效應(yīng),。w3脂肪酸也能通過G蛋白受體120和40通路抑制NLRP3激活。

　　多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),，具有多種重要生理功能,。不過這種物質(zhì)對(duì)免疫系統(tǒng)也具有重要調(diào)節(jié)作用。多巴胺受體幾乎存在所有免疫細(xì)胞上,，這種受體激活后能影響免疫細(xì)胞分裂和細(xì)胞因子釋放,。D2受體基因敲除動(dòng)物表現(xiàn)出明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)。說明多巴胺可能具有對(duì)抗炎癥反應(yīng)的功能,。而且缺乏DA的患者容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和帕金森病。不過過去對(duì)多巴胺的抗炎癥效應(yīng)基礎(chǔ)了解不多,。

　　這一研究通過體外細(xì)胞學(xué)結(jié)合整體動(dòng)物,，全面研究了多巴胺抗炎癥效應(yīng)的信號(hào)通路,，并證明激活這一通路對(duì)中樞和系統(tǒng)炎癥的理想控制效果,。