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Sodium

MCE 國際站：Sodium Salicylate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B0167A

CAS：54-21-7

中文名稱：水楊酸鈉

Synonyms：水楊酸鈉; Salicylic acid sodium salt; 2-Hydroxybenzoic acid sodium salt

純度：99.93%

存儲(chǔ)條件：室溫儲(chǔ)存，保持干燥陰涼

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫,；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Sodium Salicylate (Salicylic acid sodium salt) 抑制 COX-2 活性，抑制作用與轉(zhuǎn)錄因子 (NF-κB) 激活無關(guān),。Sodium Salicylate 還是一種 S6K 的抑制劑. Sodium Salicylate 是一種 NF-κB 抑制劑,，可降低炎癥基因的表達(dá)，促進(jìn)老化肌肉的修復(fù),。

生物活性：Sodium Salicylate（水楊酸鈉鹽）抑制環(huán)加氧酶 2 (COX-2) 活性，而不受轉(zhuǎn)錄因子 (NF-κB) 激活的影響^[1]。 Sodium Salicylate 也是一種S6K 抑制劑,。Sodium Salicylate 是一種NF-κB 抑制劑,，可降低炎癥基因表達(dá)并改善老化肌肉的修復(fù)^[4]。 IC50 和目標(biāo)：COX-2^[1]
S6K^[2] 體外： 鈉水楊酸鹽是一種有效的 COX-2 活性抑制劑,，其濃度遠(yuǎn)低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活所需的濃度,。水楊酸鈉與白細(xì)胞介素 1β 一起作用 24 小時(shí)后可抑制前列腺素 E₂ 的釋放，IC₅₀ 值為 5 μg/mL,，這種作用與 NF-κB 無關(guān)激活或 COX-2 轉(zhuǎn)錄或翻譯,。在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情況下,，Sodium Salicylate 急性（30 分鐘）也會(huì)引起濃度依賴性的 COX-2 活性抑制,。相反，當(dāng)外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時(shí),，Sodium Salicylate 是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑,，IC₅₀ >100 μg/mL。當(dāng)與 IL-1β 一起添加 24 小時(shí)時(shí),，Sodium Salicylate 會(huì)導(dǎo)致 PGE₂ 釋放的濃度依賴性抑制,，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘的暴露期后測試水楊酸鈉直接抑制 A549 細(xì)胞中 COX-2 活性的能力,，然后添加不同濃度的外源花生四烯酸（1,、10 和 30 μM）。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情況下,，水楊酸鈉對 COX-2 活性產(chǎn)生濃度依賴性抑制,，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL .然而，當(dāng)使用 30 μM 花生四烯酸進(jìn)行相同的實(shí)驗(yàn)時(shí),，水楊酸鈉是一種無效的 COX-2 活性抑制劑,，表觀 IC₅₀ 值超過 100 μg/mL，并達(dá)到最大抑制小于 50%^[1],。 體內(nèi)：在 C57Bl/6 DIO 小鼠中,，水楊酸鹽可降低空腹和餐后血漿葡萄糖水平。此外,，在 C57Bl/6 DIO 小鼠中進(jìn)行水楊酸鹽治療后,，血漿甘油三酯水平有降低的趨勢 (P=0.059)。水楊酸鹽顯著降低 C57Bl/6 DIO 小鼠網(wǎng)膜脂肪組織中的 11β-HSD1 mRNA,，在腸系膜脂肪中具有相似的趨勢 (P=0.057),。在 C57Bl/6 DIO 小鼠的腸系膜脂肪中，水楊酸鹽還降低 11β-HSD1 酶活性^[2],。

體外：水楊酸鈉是一種有效的 COX-2 活性抑制劑,，其濃度遠(yuǎn)低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 活化所需的濃度,。水楊酸鈉與白細(xì)胞介素 1β 一起加入 24 小時(shí)后可抑制前列腺素 E2 釋放，IC50 值為 5 μg/mL,，這種作用與 NF-κB 活化或 COX-2 轉(zhuǎn)錄或翻譯無關(guān),。急性 (30 分鐘) 水楊酸鈉也會(huì)導(dǎo)致濃度依賴性的 COX-2 活性抑制，在存在 0,、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸的情況下測量,。相反，當(dāng)外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時(shí),，水楊酸鈉是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑,，IC50 值為 >100 μg/mL。與 IL-1β 一起加入 24 小時(shí)后,，水楊酸鈉會(huì)引起 PGE2 釋放的濃度依賴性抑制,，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘暴露期后,，測試水楊酸鈉直接抑制 A549 細(xì)胞中 COX-2 活性的能力,，然后添加不同濃度的外源性花生四烯酸（1、10 和 30 μM）,。在沒有添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情況下,，水楊酸鈉會(huì)引起 COX-2 活性的濃度依賴性抑制，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL,。然而,，當(dāng)使用30 μM花生四烯酸進(jìn)行相同實(shí)驗(yàn)時(shí)，水楊酸鈉對COX-2活性的抑制劑無效,，表觀IC50值超過100 μg/mL,，最大抑制率不到50%[1]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

體內(nèi)：在C57Bl/6 DIO小鼠中，水楊酸鹽可降低空腹和餐后血糖水平,。此外,，在C57Bl/6 DIO小鼠中，水楊酸鹽治療后血漿甘油三酯水平有降低趨勢（P=0.059）,。水楊酸鹽可顯著降低C57Bl/6 DIO小鼠網(wǎng)膜脂肪組織中的11β-HSD1 mRNA,，在腸系膜脂肪中也有類似趨勢（P=0.057）。在C57Bl/6 DIO小鼠的腸系膜脂肪中,，水楊酸鹽還可降低11β-HSD1酶活性[2],。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：小鼠[2] 成年雄性 C57Bl/6 小鼠,，12 周齡,。飲食誘導(dǎo)的肥胖 C57Bl/6 小鼠（C57Bl/6 DIO）在治療前給予 10 周的高脂飲食（58% 脂肪，12% 蔗糖）,。在到達(dá)后 1 周（C57Bl/6 Lean）,、高脂喂養(yǎng) 10 周后（C57Bl/6 DIO）或達(dá)到目標(biāo)體重后（HSD1KO-DIO）4 周,，通過植入在肩胛骨之間的滲透性微型泵,，向 n=8 組小鼠給藥水楊酸鈉（120 mg/kg/天）或蒸餾水（載體）。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：為了評估水楊酸鈉誘導(dǎo)后對 COX-2 活性的直接影響，首先用 IL-1β 處理 A549 細(xì)胞 24 小時(shí),，然后將培養(yǎng)基替換為含有不同濃度水楊酸鈉（10,、100 和 1000 μg/mL）的 DMEM。將細(xì)胞在 37°C 下孵育 30 分鐘,。然后加入花生四烯酸（1-30 μM）并孵育 15 分鐘,，然后除去培養(yǎng)基以測量 PGE2[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

激酶實(shí)驗(yàn)：將人純化的 COX-2 和輔因子谷胱甘肽 (5 mM)、腎上腺素 (5 mM) 和血紅素 (1 μM) 溶解在 50 mM Tris 緩沖液 (pH 7.5) 中,。首先將血紅素溶解在 1 M NaOH 中的 100 mM 濃縮原液中,，然后再在 Tris 緩沖液中稀釋。酶反應(yīng)在 96 孔板的各個(gè)孔中進(jìn)行,，最終反應(yīng)體積為 200 μL,。將不同濃度的水楊酸鈉加入板中，然后加入 10 單位的酶 (180 μL),。將板在 37° 下孵育 30 分鐘,，然后加入花生四烯酸 (10 nM 至 30 μM) 再孵育 15 分鐘。通過將板加熱至 100°C 并保持 5 分鐘來停止反應(yīng),。然后將 96 孔板以 10,000 × g 的速度離心 10 分鐘,，取出適當(dāng)?shù)臉悠凡⒓尤敕派涿庖叻治鲋衃1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性,。它們僅供參考,。

IC50 & Target：COX-2 Microbial Metabolite Autophagy S6K

銷售產(chǎn)品：Dacinostat  | KH-4-43  | 3'-Hydroxypterostilbene  | Posaconazole  | GW 501516  | Gambogic Acid  | Streptomycin  | Gastrodin  | eGFP mRNA-LNP  | Bococizumab

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Mitchell JA, et al. Sodium salicylate inhibits cyclo-oxygenase-2 activity independently of transcription factor (nuclear factor kappaB) activation: role of arachidonic acid. Mol Pharmacol. 1997 Jun;51(6):907-12.
[2]. Nixon M, et al. Salicylate downregulates 11β-HSD1 expression in adipose tissue in obese mice and in humans, mediating insulin sensitization. Diabetes. 2012 Apr;61(4):790-6.
[3]. Dongmei Bai, et al. Palmitic acid negatively regulates tumor suppressor PTEN through T366 phosphorylation and protein degradation. Cancer Lett. 2020 Oct 8;S0304-3835(20)30506-1.
[4]. Juhyun Oh, et al. Age-associated NF-κB signaling in myofibers alters the satellite cell niche and re-strains muscle stem cell function. Aging (Albany NY). 2016 Nov; 8(11): 2871–2884.