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TIMP-1 蛋白

MCE 國際站：TIMP-1 Protein, Human (HEK293)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P73597

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年,。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周,，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）,。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間,。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：TIMP-1 蛋白與目標(biāo)金屬蛋白酶形成一對一的復(fù)合物,，通過與催化鋅輔因子結(jié)合而不可逆地使其失活。它抑制多種 MMP,，通過 CD63 和 ITGB1 激活細胞信號傳導(dǎo),，并與 MMP1、MMP3,、MMP10 和 MMP13 相互作用,。TIMP-1 蛋白, Human (HEK293) 是重組的 TIMP-1 蛋白，由 HEK293 表達,，不帶標(biāo)簽,。TIMP-1 蛋白, Human (HEK293) 全長 184 個氨基酸，分子量約為 ~26 kDa,。

生物活性：通過其抑制熒光肽底物 MCA-PLGL-DPA-AR-NH2 的人 MMP-2 裂解的能力來衡量,，IC₅₀ 值 < 6 nM。

體外：TIMP-1 (12.5-400 ng/mL,；20 min) 增加 THP-1 單核細胞中 AKT 和 ERK1/2 的磷酸化水平,。此外，TIMP-1 (100 ng/mL) 還能促進 THP-1 細胞中絲氨酸/蘇氨酸激酶的激活[1],。TIMP-1 (50-200 ng/mL,；1 h) 還能刺激 THP 細胞而介導(dǎo)細胞遷移和 CD74 內(nèi)化，最佳濃度為 100 ng/mL[1],。

研究背景：TIMP-1 是一種金屬蛋白酶抑制劑,，通過與靶金屬蛋白酶（包括膠原酶）形成一對一復(fù)合物來發(fā)揮作用，通過與催化鋅輔因子結(jié)合導(dǎo)致其不可逆失活,。其抑制譜包括 MMP1,、MMP2、MMP3,、MMP7、MMP8,、MMP9、MMP10,、MMP11、MMP12,、MMP13 和 MMP16,，不包括 MMP14,。除了作為酶抑制劑的作用外，TIMP-1 還充當(dāng)生長因子,，協(xié)調(diào)細胞分化,、遷移和細胞死亡，同時通過與 CD63 和 ITGB1 相互作用激活復(fù)雜的細胞信號級聯(lián),。這種多面蛋白還在整合素信號傳導(dǎo)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,，尤其是在體外介導(dǎo)紅細胞生成，與 IL3 不同,，對人類和小鼠紅細胞祖細胞表現(xiàn)出物種特異性刺激,。此外，TIMP-1 參與與 MMP1,、MMP3,、MMP10 和 MMP13 的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，證明其對這些金屬蛋白酶的調(diào)節(jié)影響,。它與 CD63 和 ITGB1 形成復(fù)合物,，進一步強調(diào)其參與復(fù)雜的細胞信號網(wǎng)絡(luò)。

種屬：Human

標(biāo)簽：Tag Free

蛋白編號：P01033 (C24-A207)

基因 ID：7076

同用名：Metalloproteinase Inhibitor 1; EPA; TIMP-1; CLGI; TIMP

熱銷產(chǎn)品：Dansyl chloride  | Isorhoifolin  | Ethoxzolamide  | AGI-43192  | Nesiritide  | Glychionide A  | TMX1  | TBOPP  | CCG-203971  | MLN8054

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Ebert S, et al. Tissue Inhibitor of Metalloproteinases-1 Interacts with CD74 to Promote AKT Signaling, Monocyte Recruitment Responses, and Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation. Cells. 2023 Jul 20;12(14):1899.