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TECK/CCL25 蛋白

MCE 國際站：TECK/CCL25 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

中文名稱：重組人?CC?趨化因子25

貨號：HY-P7294

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年,。復溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周,，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）,。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫,；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：TECK/CCL25 蛋白, Human?是一種?CC?趨化因子，可以與趨化因子受體?CCR9?結(jié)合作用,，參與?T?細胞的發(fā)育和細胞遷移小腸的過程,，以及多種炎癥性疾病并促進炎癥反應。對胸腺細胞,、巨噬細胞和樹突細胞具有趨化作用,。TECK/CCL25 蛋白, Human?是一種由?E. coli?表達的重組人?TECK/CCL25?蛋白。

體外：CCL25（100 ng/mL）可誘導依賴 CCR9 的人類 OvCa 細胞系的遷移和侵襲,。它導致 OVCAR-3 細胞顯著表達 MMP-8 和 MMP-13 mRNA 以及 MMP-1 和 -8 活性蛋白,，導致 CAOV-3 細胞選擇性但顯著增加活性 MMP-3 和 -10 分泌[3]。CCL25（100 ng/mL）可顯著增強人類 BrCa 細胞系 MDA-MB-231 細胞的生長并保護其免受順鉑的侵害（[4]）,。

研究背景：CCL25,，也稱為表達胸腺的趨化因子TECK，是CC趨化因子家族的一種小細胞因子,，位于人類基因組的19號染色體上,。CCL25主要表達于胸腺和腸上皮，但也可由血管內(nèi)皮細胞等實質(zhì)細胞產(chǎn)生,，可將未成熟的T細胞遷移至胸腺成熟釋放,。它對胸腺細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞具有趨化作用，并可與趨化因子受體 CCR9 聯(lián)合作用,。其中,，CCR9被發(fā)現(xiàn)是一種G蛋白偶聯(lián)受體，表達在樹突狀細胞,、中性粒細胞,、淋巴細胞、單核巨噬細胞和血管內(nèi)皮細胞的細胞膜上,。CCR9屬于β-趨化因子受體家族,，該基因位于3號染色體上的p21.31。CCL25-CCR9 參與 T 細胞的發(fā)育和細胞向小腸的遷移,，以及多種炎癥性疾病并促進炎癥反應,，包括心血管疾病 (CVD)、肝炎和關節(jié)炎,。CCL25 與 CCR9 的相互作用還通過 Akt/蛋白激酶 B 激活抑制細胞凋亡,，支持胸腺成熟期間 T 細胞的存活[1][2]。

種屬：Human

標簽：Tag Free

蛋白編號：O15444-1 (Q24-L150)

基因 ID：6370

同用名：rHuTECK/CCL25; C-C motif chemokine 25; SCYA25

銷售產(chǎn)品：PPA-904  | 16:0-18:1 PG-d31  | Isradipine  | 3-Epioleanolic acid  | 4-Diethylaminobenzaldehyde  | Tanshinone I  | Prodigiosin  | Ginsenoside Rh1  | Biotin-PEG4-azide  | A-196

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Marcus Svensson, et al. CCL25 mediates the localization of recently activated CD8alphabeta(+) lymphocytes to the small-intestinal mucosa. J Clin Invest. 2002 Oct;110(8):1113-21.[2]. Xue Wu, et al. The Roles of CCR9/CCL25 in Inflammation and Inflammation-Associated Diseases. Front Cell Dev Biol. 2021 Aug 19;9:686548.[3]. Erica L Johnson, et al. CCL25-CCR9 interaction modulates ovarian cancer cell migration, metalloproteinase expression, and invasion. World J Surg Oncol. 2010 Jul 22;8:62.[4]. Crystal Johnson-Holiday, et al. CCR9-CCL25 interactions promote cisplatin resistance in breast cancer cell through Akt activation in a PI3K-dependent and FAK-independent fashion. World J Surg Oncol. 2011 May 3;9:46.