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Calcitriol

MCE 國際站：Calcitriol

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：32222-06-3

純度：0.9994

貨號：HY-10002

中文名稱：骨化三醇；鈣三醇

Synonyms：骨化三醇; 1,25-Dihydroxyvitamin D3

存儲條件：-20°C，避光,，氮氣下保存 *該產(chǎn)品在溶液狀態(tài)不穩(wěn)定，建議您現(xiàn)用現(xiàn)配,，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫,；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Calcitriol 是活性最大的 vitamin D 代謝物，也是 vitamin D 受體 (VDR) 的激動劑,。

體外：骨化三醇在體外對宮頸癌細胞有抗增殖作用,。與對照組相比，用100 nM 骨化三醇處理6天后,，細胞數(shù)量減少了12.8%,。隨著骨化三醇濃度的增加，細胞增殖的抑制作用更加明顯,。200 nM 和500 nM 骨化三醇分別減少了26.1%和31.6%,。用骨化三醇處理72小時后，G1期細胞明顯聚集,，200 nM 約66.18%,，500 nM 約78.10%，而對照組僅為24.36%,。與對照組相比,，骨化三醇處理可顯著降低HCCR-1蛋白的表達，且呈時間和劑量依賴性[1],。骨化三醇可顯著增加ERα mRNA,，且呈劑量依賴性，EC50為9.8×10-9 M[2],。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考,。

體內：長期使用骨化三醇治療（每天 150 ng/kg，持續(xù) 4.5 個月）可改善松弛度（骨化三醇治療的 OVX 大鼠中 pD2：6.30±0.09,，Emax：68.6±3.9%,，n=8）。OVX 大鼠雙腎的腎血流量均減少,，骨化三醇治療可恢復血流量,。長期使用骨化三醇可降低 OVX 大鼠腎動脈中 COX-2 和血栓素-前列腺素 (TP) 受體表達的增加[3]。高劑量和低劑量骨化三醇治療在第 56 天分別顯著降低了果糖喂養(yǎng)大鼠的收縮壓 (SBP) 14±4 和 9±4 mmHg,。與其他組相比,，高劑量骨化三醇治療 (20 ng/kg/天) 顯著提高了血清離子鈣水平 (1.44±0.05 mmol/L)[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考,。

動物實驗：本研究使用體重 200 至 220g 的成年雌性 Sprague-Dawley 大鼠。大鼠飼養(yǎng)在恒溫室（~23°C）,，光照/黑暗周期為 12 小時,。動物可自由進食標準飲食和水。對大鼠進行卵巢切除術 (OVX),。手術后 6 個月,，將 OVX 大鼠隨機分配接受載體二甲基亞砜 (OVX+載體) 或骨化三醇 (150 ng/kg 每日，OVX+骨化三醇) 治療,。骨化三醇治療通過口服管飼法進行,，持續(xù) 4.5 個月。測量血壓和血清骨化三醇水平[3],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

細胞實驗：HeLa S3 細胞以 1,000 個細胞/孔的密度接種在含有 10% 胎牛血清 (FBS) 的杜氏改良伊格爾培養(yǎng)基 (DMEM) 的 96 孔板中,，用 1% 乙醇（對照）或不同濃度的骨化三醇（100,、200 和 500 nM）處理 72 小時。使用細胞計數(shù)試劑盒 8 (CCK-8) 確定細胞增殖,。在用 200 nM 骨化三醇培養(yǎng) 24,、48、72,、96,、120 和 144 小時后，收獲細胞進行分析,。進行三次獨立實驗,，每組重復四次[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考,。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

銷售產(chǎn)品：Nimesulide  | Terfenadine  | Epirizole  | Clofarabine  | Alpha-Estradiol  | Opicapone  | Mebendazole  | Corydaline  | DOTA-tris(tBu)ester NHS ester  | TNP

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Wang G, et al. Calcitriol Inhibits Cervical Cancer Cell Proliferation Through Downregulation of HCCR1 Expression. Oncol Res. 2014;22(5-6):301-9.[2]. Santos-Martínez N, et al. Calcitriol restores antiestrogen responsiveness in estrogen receptor negative breast cancer cells: a potential new therapeutic approach. BMC Cancer. 2014 Mar 29;14:230.[3]. Dong J, et al. Calcitriol restores renovascular function in estrogen-deficient rats through downregulation of cyclooxygenase-2 and the thromboxane-prostanoid receptor. Kidney Int. 2013 Jul;84(1):54-63.[4]. Chou CL, et al. Beneficial effects of calcitriol on hypertension, glucose intolerance, impairment of endothelium-dependent vascular relaxation, and visceral adiposity in fructose-fed hypertensive rats. PLoS One. 2015 Mar 16;10(3):e0119843.