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Batoprotafib

MCE 國(guó)際站：Batoprotafib

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-136173

CAS：1801765-04-7

Synonyms：TNO155

純度：0.9941

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 1 年 -20°C 6 個(gè)月

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：Batoprotafib (TNO155) 是一種有效的,，選擇性的，和具有口服活性野生型 SHP2 的變構(gòu)抑制劑 (IC50= 0.011 μM),。Batoprotafib 有研究 RTK 依賴性惡性腫瘤的潛力,，尤其是晚期實(shí)體瘤。

體外：Batoprotafib 在 KYSE520 pERK 測(cè)定中顯示 IC50 為 0.008 μM,，在 KYSE520 5 天的細(xì)胞增殖測(cè)定中顯示 IC50 為 0.100 μM,。Cav1.2、VMAT 和 SST3 的脫靶 IC50 值分別為 18 μM,、6.9 μM 和 11 μM[1],。 Batoprotafib b (0-1000 nM；6 天) 抑制 NCI-H3255,、HCC827 和 PC9 細(xì)胞的活力,，IC50 值低于 1.5 μM。Batoprotafib 對(duì) EGFR 突變的 NSCLC 細(xì)胞系有效[2],。 Batoprotafib 對(duì) EGFR 抑制劑的獲得性耐藥模型有效,，并顯示與 EGFR 抑制劑聯(lián)合使用的益處[2]。 Batoprotafib 增強(qiáng) KRASG12C 抑制劑對(duì) KRASG12C 肺癌和結(jié)直腸癌的療效[2],。 Batoprotafib 可抑制免疫抑制性巨噬細(xì)胞并與 PD1 阻斷劑協(xié)同作用[2],。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考,。

體內(nèi)：小鼠,、大鼠和金錢鼠的口服生物利用度分別為 78%、86% 和 60%[1],。 Batoprotafib (20 mg/kg; p.o.; twice daily for 40 days) 抑制腫瘤生長(zhǎng),，與 Dabrafenib (HY-14660) 聯(lián)合 Trametinib (HY-10999) 用于攜帶 HT-29 異種移植腫瘤的裸鼠[2]。 Batoprotafib (7.5 mg/kg; p.o.; b.i.d. or q.d. for 36 days) 聯(lián)合 JDQ-443 (HY-139612) (100 mg/kg; p.o.; q.d.) 在KRASG12C突變細(xì)胞衍生 (CDX) 裸鼠模型中提高 JDQ443 的單藥活性[3],。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：0.011 µM (SHP2)[1]

銷售產(chǎn)品：Bimekizumab  | WM-8014  | 5'-Methylthioadenosine  | Teriparatide  | Prexasertib  | p-SCN-Bn-DOTA  | Palivizumab  | Nicotinamide riboside (chloride)  | CCR2 antagonist 1  | PDK4-IN-1 (hydrochloride)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. TNO155: SHP2 inhibitor[2]. Liu C, et al. Combinations with Allosteric SHP2 Inhibitor TNO155 to Block Receptor Tyrosine Kinase Signaling. Clin Cancer Res. 2021 Jan 1;27(1):342-354.[3]. Weiss A, et al. Discovery, Preclinical Characterization, and Early Clinical Activity of JDQ443, a Structurally Novel, Potent, and Selective Covalent Oral Inhibitor of KRASG12C. Cancer Discov. 2022 Jun 2;12(6):1500-1517.