MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報,，我們不為任何個人用途提供產(chǎn)品和服務(wù),。

Aspirin

MCE 國際站：Aspirin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-14654

CAS：50-78-2

中文名稱：阿司匹林；乙酰水楊酸,；鄰乙酰水楊酸

Synonyms：阿司匹林; Acetylsalicylic Acid; ASA

純度：99.82%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫,；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一種口服有效的不可逆的環(huán)氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制劑,，IC50 分別為 5 和 210 μg/mL. Aspirin 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 (apoptosis),。Aspirin 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin 還抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase),，可預(yù)防冠狀動脈和腦血管血栓形成,。

生物活性：Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一種具有口服活性、有效且不可逆的環(huán)氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制劑,，IC₅₀ 值分別為 5 和 210 μg/mL,。阿司匹林誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。阿司匹林抑制 NF-κB 的激活,。阿司匹林還能抑制血小板前列腺素合成酶,，可預(yù)防冠狀動脈和腦血管血栓形成^{[1][2][3][4][5][6]}。 IC50 和目標(biāo)：IC50：5 μg/mL (COX-1),，210 μg/mL (COX-2)^[1] 體外：/ i>阿司匹林抑制人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中的 COX-1 和 COX-2,，IC₅₀ 值分別為 3.57 μM 和 29.3 μM^[2]。
阿司匹林乙?；?COX-1 的絲氨酸 530，從而阻斷血小板中血栓烷 A 的合成,，減少血小板聚集^[3],。
阿司匹林通過干擾 CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白 beta (C/EBPbeta) 與其在 COX-2 啟動子/增強(qiáng)子上的同源位點^[3]。
阿司匹林抑制來自 lgκ 增強(qiáng)子和人類的 NF-κB 依賴性轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)染 T 細(xì)胞中的免疫缺陷病毒 (HIV) 長末端重復(fù)序列 (LTR)^[4],。
阿司匹林通過激活半胱天冬酶,、激活 p38 MAP 激酶、釋放線粒體細(xì)胞色素誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡c,、神經(jīng)酰胺途徑的激活^[6],。 體內(nèi)研究：阿司匹林（5-150 mg/kg，PO,，一次）對成年酵母發(fā)熱雄性大鼠顯示出顯著的解熱活性^[7],。

體外：Aspirin 抑制人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分別為 3.57 μM 和 29.3 μM[2],。 Aspirin acetylates COX-1 的絲氨酸 530,，從而阻斷血小板中血栓素 A 的合成，減少血小板聚集[3],。 Aspirin 通過干擾 CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合抑制 COX-2 蛋白表達(dá)蛋白質(zhì) beta (C/EBPbeta) 與其在 COX-2 啟動子/增強(qiáng)子上的同源位點[3],。 Aspirin 抑制 NF-κB 依賴性轉(zhuǎn)錄自 lgκ 增強(qiáng)子和人類免疫缺陷病毒 (HIV) 轉(zhuǎn)染 T 細(xì)胞中的長末端重復(fù)序列 (LTR)[4],。 Aspirin 通過激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶,、釋放線粒體細(xì)胞色素 c,、和神經(jīng)酰胺途徑的激活[6]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性,。僅供參考,。

體內(nèi)：Aspirin 可用于動物建模，構(gòu)建胃腸潰瘍模型,。Aspirin (5-150 mg/kg,，PO，once) 對成年酵母發(fā)熱雄性大鼠顯示出顯著的解熱活性[7],。Aspirin 是一種經(jīng)典的胃潰瘍造模試劑,，可抑制動物內(nèi)源性前列腺素（PG）的合成。Aspirin 還能溶解粘膜上皮細(xì)胞的磷脂,，導(dǎo)致粘膜通透性增加,。通常使用大鼠和小鼠作為動物模型[8][9]。Aspirin 誘導(dǎo)劑量參考[8][9]：(1) 模型動物：Albino 雄性小鼠胃潰瘍模型：500 mg/kg/day,，灌胃,，單次劑量(2) 模型動物：雄性Male Wistar大鼠胃潰瘍模型：200 mg/kg, 灌胃，單次劑量

IC50 & Target：COX-1 27.75 μM (IC50) COX-2 1.17 mM (IC50)

熱-銷產(chǎn)品：Sparsentan  | Istradefylline  | Idelalisib  | (-)-Securinine  | L-Isoleucine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.
[2]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.
[3]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.
[4]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73.
[5]. Burch JW, et al. Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by oral aspirin. J Clin Invest. 1978 Feb;61(2):314-9.
[6]. Elwood PC, et al. Aspirin, salicylates, and cancer. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1301-9.
[7]. Loux JJ, DePalma PD, Yankell SL. Antipyretic testing of aspirin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1972 Aug;22(4):672-5.
[8]. Yomna I Mahmoud, et al. Spirulina ameliorates aspirin-induced gastric ulcer in albino mice by alleviating oxidative stress and inflammation. Biomed Pharmacother. 2019.
[9]. Zhongzhi Wang, et al. Protective Effects of Ginger against Aspirin-Induced Gastric Ulcers in Rats. Yonago Acta Med. 2011, 54, 1.