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AdipoRon

MCE 國(guó)際站：AdipoRon

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-15848

CAS：924416-43-3

純度：99.88%

存儲(chǔ)條件：Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 1 year -20°C 6 months

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫,；其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性：AdipoRon 是可口服的脂聯(lián)素受體 (AdipoR) 激動(dòng)劑，能夠與 AdipoR1 和 AdipoR2 結(jié)合,，Kd 值分別為 1.8 μM 和 3.1 μM,。

生物活性：AdipoRon 是一種具有口服活性的特異性 AdipoR 激動(dòng)劑，與 AdipoR1 和 AdipoR2 結(jié)合，K_d 分別為 1.8 和 3.1 μM,。 IC50 和目標(biāo)：Kd：1.8 μM (AdipoR1),，3.1 μM (AdipoR2)^[1] 體外： AdipoRon 是一種口服活性和特異性 AdipoR 激動(dòng)劑，與 AdipoR1 和 AdipoR2 結(jié)合,，K_d 分別為 1.8 和 3.1 μM,。 AdipoRon (50 nM-50 μM) 通過 AdipoR1^[1] 增加 AMPK 磷酸化。 AdipoRon (50 μM) 劑量依賴性地減弱 L02 細(xì)胞中 TNF-α 和 TGF-β1 的表達(dá),。 AdipoRon 對(duì)巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的劑量依賴性生長(zhǎng)抑制^[2],。 AdipoRon 治療可顯著改善再灌注后心臟功能恢復(fù)，并抑制 MI 后細(xì)胞凋亡^[3],。 AdipoRon 通過不同于脂聯(lián)素的機(jī)制發(fā)揮血管舒張作用,，并誘導(dǎo)血管舒張，而 VSMC [Ca²⁺]_i^[4] 沒有顯著降低,。 體內(nèi)：AdipoRon (50?mg/kg, iv) 可引起野生型小鼠骨骼肌和肝臟中 AMPK 的顯著磷酸化,，但不會(huì)引起 Adipor1^{?/ ?}?Adipor2^?/?雙基因敲除小鼠^[1]。 AdipoRon（0.02,、0.1 和 0.5 mg/kg,，ig）減輕 D-GalN 誘導(dǎo)的小鼠肝毒性，并防止針對(duì) D-GalN 攻擊的肝結(jié)構(gòu)變形,。 AdipoRon 的保肝潛力在較高劑量（0.1 和 0.5 mg/kg）時(shí)尤為明顯^[2]。 AdipoRon（50 mg/kg,，口服）可挽救 APN 缺陷小鼠中增強(qiáng)的心肌細(xì)胞凋亡,。 AdipoRon 的抗細(xì)胞凋亡作用在 AMPK-DN 小鼠中減弱但并未喪失^[3]。

體外：AdipoRon 是一種口服活性的特異性 AdipoR 激動(dòng)劑,，可與 AdipoR1 和 AdipoR2 結(jié)合,，Kds 分別為 1.8 和 3.1 μM。AdipoRon (50 nM-50 μM) 通過 AdipoR1 增加 AMPK 磷酸化[1],。AdipoRon (50 μM) 劑量依賴性地減弱 L02 細(xì)胞中 TNF-α 和 TGF-β1 的表達(dá),。AdipoRon 對(duì)巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的劑量依賴性生長(zhǎng)抑制[2]。AdipoRon 治療可顯著改善再灌注后的心臟功能恢復(fù),，并抑制 MI 后細(xì)胞凋亡[3],。AdipoRon 通過不同于脂聯(lián)素的機(jī)制發(fā)揮血管舒張作用，并誘導(dǎo)血管舒張,，而不會(huì)顯著降低 VSMC [Ca2+]i[4],。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

體內(nèi)：AdipoRon（50 mg/kg,，iv）可導(dǎo)致野生型小鼠骨骼肌和肝臟中 AMPK 顯著磷酸化，但對(duì) Adipor1?/? Adipor2?/? 雙敲除小鼠則無影響[1]。AdipoRon（0.02,、0.1 和 0.5 mg/kg,，ig）可減輕小鼠 D-GalN 誘導(dǎo)的肝毒性，并防止肝臟結(jié)構(gòu)因 D-GalN 刺激而發(fā)生扭曲,。AdipoRon 的保肝潛力在較高劑量（0.1 和 0.5 mg/kg）時(shí)尤為明顯[2],。AdipoRon（50 mg/kg，po）給藥可挽救 APN 缺乏小鼠中增強(qiáng)的心肌細(xì)胞凋亡,。AdipoRon 的抗凋亡作用在 AMPK-DN 小鼠中減弱但不消失[3],。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：適應(yīng)3天后,，將小鼠隨機(jī)分為6組（每組9只）：對(duì)照組、模型組,、雙環(huán)醇組（20mg/kg）,、AdipoRon組（0.02mg/kg、0.1mg/kg,、0.5mg/kg）,。將合成的AdipoRon和雙環(huán)醇溶于DMSO，用含0.5％羧甲基纖維素鈉（CMC-Na）的生理鹽水稀釋[最終載體：5％DMSO（v/v）生理鹽水],。所有測(cè)試組均在給予D-GalN前,，每天兩次通過胃內(nèi)（ig）管飼法給予載體（對(duì)照組和模型組）或治療劑（雙環(huán)醇組或AdipoRon組），給藥量為10mL/kg,，連續(xù)三天,。最后一次治療后 2 小時(shí)，給小鼠腹腔內(nèi) (ip) 注射 600 mg/kg 劑量的 D-GalN 鹽水溶液,，以誘發(fā)急性肝損傷,，而對(duì)照組小鼠則接受生理鹽水。然后讓小鼠禁食 20 小時(shí),，然后采集眼眶血,。最后，通過頸脫位處死所有動(dòng)物,，并取肝臟進(jìn)行生化或組織病理學(xué)分析[2],。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：通過 L02 和 RAW264.7 體外評(píng)估 AdipoRon 對(duì)實(shí)質(zhì)和非實(shí)質(zhì)肝細(xì)胞增殖的影響,，采用略作修改的 MTT 測(cè)定法：將 100 μL 細(xì)胞懸浮液（6×104/mL）接種于 96 孔板中并孵育 18 小時(shí)。加入含有 AdipoRon 的指-定濃度的新鮮培養(yǎng)基,，繼續(xù)孵育 24 小時(shí),。然后將細(xì)胞與 0.5 mg/mL MTT 孵育 4 小時(shí),，并在 490 nm 的微孔板讀數(shù)儀中進(jìn)行分析。每組重復(fù)六次,。用空白（僅培養(yǎng)基）校正的平均吸光度值計(jì)算為存活百分比[2],。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考,。

熱銷產(chǎn)品：S-Gboxin  | BV6  | Saquinavir (mesylate)  | CGP37157  | N-Methylpyrrolidone  | Lamotrigine  | Quinine  | Boc-Gln-Ala-Arg-AMC (acetate)  | Faropenem sodium  | Metyrapone

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Okada-Iwabu M, et al. A small-molecule AdipoR agonist for type 2 diabetes and short life in obesity. Nature. 2013 Nov 28;503(7477):493-9.
[2]. Wang Y, et al. Hepatoprotective effects of AdipoRon against d-galactosamine-induced liver injury in mice. Eur J Pharm Sci. 2016 Aug 9;93:123-131.
[3]. Zhang Y, et al. AdipoRon, the first orally active adiponectin receptor activator, attenuates postischemic myocardial apoptosis through both AMPK-mediated and AMPK-independent signalings. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015 Aug 1;309(3):E275-82.
[4]. Hong K, et al. Adiponectin Receptor Agonist, AdipoRon, Causes Vasorelaxation Predominantly Via a Direct Smooth Muscle Action. Microcirculation. 2016 Apr;23(3):207-20.