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Metformin hydrochloride 可以透過血腦屏障,,誘導自噬 | MCE

閱讀:45      發(fā)布時間:2025-2-18
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Metformin hydrochloride

MCE 國際站:Metformin hydrochloride

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:1115-70-4

純度:0.9992

貨號:HY-17471A

中文名稱:鹽酸二甲雙胍,;甲福明,;降糖片

Synonyms:鹽酸二甲雙胍; 1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride

存儲條件:4°C,密封保存,,遠離潮濕 *溶劑中:-80°C,,6個月;-20°C,,1個月(密封保存,,遠離潮濕)

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同,。

產(chǎn)品活性:Metformin hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride) 抑制肝臟中的線粒體呼吸鏈,,導致 AMPK 活化,增強胰島素敏感性,可用于 2 型糖尿病的研究,。Metformin hydrochloride 可以透過血腦屏障,,誘導自噬 (autophagy)。

體外:鹽酸二甲雙胍(1,1-二甲基雙胍鹽酸鹽)以濃度依賴性方式抑制 ESC 增殖,。A-ESC 的 IC50 為 2.45 mM,,N-ESC 的 IC50 為 7.87 mM。二甲雙胍對分泌期 A-ESC 中 AMPK 信號的激活作用比對增殖期細胞的作用更明顯[2],。鹽酸二甲雙胍(0-500 μM)以劑量依賴性方式降低培養(yǎng)大鼠肝細胞中的糖原合成,,IC50 值為 196.5 μM[3]。鹽酸二甲雙胍對 PC-3 細胞有細胞活力和細胞毒性作用,,IC50 為 5 mM[4],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考,。

體內(nèi):鹽酸二甲雙胍(1,1-二甲基雙胍鹽酸鹽,;100 mg/kg,口服)單獨使用,,以及二甲雙胍(25,、50、100 mg/kg)與 NSC 37745 組通過組織病理學分析減輕肌細胞壞死[1],。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

動物實驗:將動物隨機分為六組,,每組六只,。第 1 組(對照組)大鼠接受生理鹽水皮下注射(0.5 毫升),整個實驗期間不接受任何治療,。第 2 組大鼠口服二甲雙胍(100 毫克/千克,;每日兩次),連續(xù) 2 天,,并連續(xù) 2 天以 24 小時的間隔皮下注射生理鹽水,。第 3 組(MI 對照組)大鼠口服鹽水(每日兩次),連續(xù) 2 天,,并連續(xù) 2 天以 24 小時的間隔每天皮下注射 NSC 37745(100 毫克/千克),。第 4 至第 6 組大鼠接受 25、50 和 100 毫克/千克二甲雙胍治療,。將二甲雙胍溶解于鹽水中,,每天兩次以 0.25-0.5 mL 的量進行管飼,間隔 12 小時,,在注射 NSC 37745 之前立即開始,。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性,。它們僅供參考。

細胞實驗:ESC 以 1×103 個細胞/孔的濃度接種于 96 孔板中,。貼壁后,,用不同劑量的二甲雙胍/化合物 C 處理細胞 0 分鐘,、15 分鐘,、1 小時和 24 小時。MTT 測定按先前所述進行,。簡而言之,,將 MTT(5 mg/mL)以 10 μL/孔的體積添加到 96 孔板中,然后將板孵育 4 小時,。通過去除含有 MTT 的培養(yǎng)基終止 MTT 反應,,然后每孔添加 100 μL DMSO 并在室溫下在振蕩器上孵育 10 分鐘,以確保晶體充分溶解,。在 595 nm 處測量吸光度值,。細胞增殖(對照百分比)計算如下:吸光度(實驗組)/吸光度(對照組)。細胞增殖抑制率(對照百分比)計算方法如下:100%?細胞增殖率(對照百分比),。每個實驗重復兩次,,以評估結(jié)果一致性。MCE 尚未獨立確認這些方法的準確性,。僅供參考,。

IC50 & Target:AMPK

熱銷產(chǎn)品:Tirzepatide  | Hoechst 33342  | Acetaminophen  | Spermidine  | ISRIB (trans-isomer)  | Iptacopan (hydrochloride)  | 6-Diazo-5-oxo-L-nor-Leucine  | NAI-N3  | PNU-159682  | Abatacept

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參考文獻:

[1]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following NSC 37745 induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.

[2]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation and subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.

[3]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis and gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.

[4]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.

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